null

‫מור‪2013 -‬‬

‫נוירולוגיה‪ -‬כולל‪:‬‬ ‫‪:20.10.2013‬‬ ‫ד"ר אייכל‪.‬‬ ‫הבדיקה הנוירולוגית‪:‬‬ ‫נוירולוגיה היא אולי התחום היחיד שנותר שבו בדיקת החולה הינה הבדיקה העיקרית אשר מובילה לאבחנה ואם‬ ‫היא לא תואמת את בדיקות העזר הרי שאין להן כל משמעות‪ .‬מאד חשוב שנדע לבצע בדיקה נוירולוגית בסיסית‬ ‫ונוכל לזהות סימנים נוירולוגיים בולטים שניפגש איתם בכל תחום אליו נגיע‪.‬‬ ‫הבדיקה הנוירולוגית היא מאד סיסטמית וכוללת הרבה פרטים‪ ,‬היא מבוססת על מערכות‪ .‬הנוירולוג לא שואל מהי‬ ‫המחלה‪ ,‬אלא‪ ,‬איפה הבעיה נמצאת? נחפש עדות למיקומה באנמנזה ובבדיקה‪ .‬המשמעות היא איזו מערכת‬ ‫נוירולוגית פגועה‪.‬‬ ‫כאשר הצלחנו למקם את הבעיה עולה לנו מושג שנקרא סינדרומטיזציה‪ -‬אנו רוצים לנסח את מה שמצאנו במשפט‬ ‫אחד שממנו ניתן לעשות אבחנה מבדלת‪ .‬זוהי שיטה מאד סיסטמטית ולא אינטואיטיבית‪ ,‬אם עושים זאת נכונה‬ ‫מבינים כיצד ללמוד את הדברים‪.‬‬ ‫לדוגמא‪ -‬בן ‪ 85‬עם הופעה פתאומית של חולשה בפלג גוף שמאלי שהתפתחה באופן פתאומי‪ ,‬בבדיקה‪-‬‬ ‫אסימטריה בפנים משמאל‪ ,‬חולשה ביד וברגל‪ ,‬זה קרה תוך שנייה‪ .‬המשפט שלנו מבוסס על שני מושגים‪ -‬ציר‬ ‫הזמן ‪ +‬המיקום‪ ,‬הזמן‪ ,acute -‬המיקום‪ -‬מעל עמוד השדרה )עקב עירוב של הפנים(‪ ,‬אין סימני גזע מוח נוספים‬ ‫ועל כן זה לא בגזע המוח )זהו מקום קטן ולכן כאשר הוא נפגע הרבה דברים נפגעים יחד(‪ ,‬השם שניתן לסינדרום‪-‬‬ ‫‪.acute right hemispheric syndrome‬‬ ‫אבחנות מבדלות‪ -‬לפי ‪ -VITAMIN D‬נבדוק מה מתאים וסקולארי\ זיהומי גידולי וכו'‪.‬‬ ‫בסינדרומטיזציה יש מרכיב נוסף משמעותי שעלינו להכניס‪ -‬למשל‪ post- infectious ,‬אם לחולה היה חום שבועיים‬ ‫לפני‪ ,‬זה מסייע לנו באבחנה המבדלת‪.‬‬ ‫הבדיקה הנוירולוגית‪ -‬סיסטמטית ובנויה לפי סדר שחוזר על עצמו‪ ,‬מתחילים מהתפקודים הקורטיקאליים‪ -‬אפיון‬ ‫קוגניטיבי כמו התמצאות )זמן ומקום(‪ ,‬שפה‪ ,‬זיכרון‪ -‬לא בודקים הכל כל פעם כיוון שעומק הבדיקה תלוי בתלונות‬ ‫המטופל‪ ,‬עצבים קרניאליים‪ ,‬תפקודים מוטוריים‪-‬כוח גס‪ ,‬החזרים פתולוגיים‪ ,‬תפקודים סנסוריים‪ ,‬קואורדינציה‪-‬‬ ‫תפקודי מוחון‪ ,‬עשויים להיות מושפעים על ידי תפקודים מוטוריים אחרים‪ -‬הליכה אינה מערכת לכשעצמה ויכולה‬ ‫להיות מושפעת על ידי המוחון וגם על ידי הפרעות מוטוריות בהקשר של כוח גס‪ ,‬למשל אטקסיה‪ -‬יכולה להיגרם‬ ‫מפגיעה במוחון או מנוירופתיה פריפרית עצבית שבגינה המידע הפרופריוצפטיבי לא עובר בצורה טובה למוחון‪,‬‬ ‫‪ ,gait & posture‬גירוי מנינגיאלי‪ -‬יש שבודקים זאת בהתחלה‪ ,‬בדיקה פונדוסקופית‪.‬‬ ‫תפקודים קורטיקאליים‪:‬‬ ‫הכרה‪ -‬מחולקת לשני מרכיבים‪ -alertness & awareness -‬עירנות‪ -‬למשל אדם פותח את עיניו ספונטאנית‪ ,‬אבל‬ ‫יכול להיות שצריך להעיר אותו ואם אין גירוי הוא נרדם‪ -‬אלה שלבים שונים של עירנות‪ ,‬מודעות‪ -‬חייבים עירנות‬ ‫מסויימת שהיא יחסית תקינה‪ ,‬נבדוק האם האדם מבין מיהו והיכן הוא נמצא‪ ,‬מי האנשים שסביבו ובאיזו מסגרת‬ ‫הוא נמצא‪ -Glasgow coma scale .‬מגדיר מספרית את מצב העירנות של המטופל‪ ,‬מאד חשוב בעיקר‬ ‫בנוירוכירורגיה‪.‬‬

‫מור‪2013 -‬‬ ‫ד"ר חורי‪.‬‬ ‫)‪:Neurological examination (Physical diagnosis‬‬ ‫אין צורך בבדיקה מלאה לכל חולה‪ ,‬נכוון אותה על פי האנמנזה‪ .‬הדבר החשוב ביותר להפיק מאנמנזה‪ -‬ה‪clinical -‬‬ ‫‪ -curse‬מתי התחיל‪ ,‬כיצד התחיל וכיצד התפתח? זהו הרמז העיקרי לאתיולוגיה‪ ,‬ישנן מחלות המסתמנות בצורה‬ ‫חריפה‪ ,‬תת‪ -‬חריפה או כרונית בתלות במנגון )איסכמי‪ ,‬דלקתי‪ ,‬חשמלי וכו'(‪.‬‬ ‫על החולה לענות על ‪ 3‬שאלות עיקריות‪ -‬האם מדובר במחלה נוירולוגית? אם כן היכן היא ממוקמת לאורך הציר‬ ‫הנוירולוגי? מהי הבעיה ?‬ ‫המערכת המוטורית‪:‬‬ ‫הבדיקה המוטורית‪ -‬עלינו לדעת מהו המסלול הנבדק‪ ,‬לכן יש להכיר את הנוירואנטומיה‪ ,‬הטכניקה‪ ,‬המשמעות של‬ ‫הבדיקה‪.‬‬ ‫אנו בודקים תקינות של מסלולים עצביים מהמרכז לפריפריה‪ .‬מדובר במערכת המוטורית הרצונית‪ ,‬הקורטיקאלית‪.‬‬ ‫היא בנויה משני נוירונים‪ -upper motor neuron -‬ממוקם בקורטקס המוטרי ב‪ ,pre- central gyrus -‬השלוחות שלו‬ ‫בונות את המסלול הפירמידאלי היורד שהולכים לגרעינים בגזע המוח‪ cortico- bulbar -‬ואת המסלול ה‪cortico- -‬‬ ‫‪ spinal‬שממשיך עד ה‪ lower motor neuron -‬בחומר האפור‪ ,‬העצבים שיורדים בו מתחברים לשריר דרך‬ ‫סינאפסה כולינרגית ומפעילים אותו‪ .‬בעיה לאורך המסלול הזה תגרום לחוסר יכולת להפעיל את השריר‪ ,‬הפגיעה‬ ‫יכולה להיות חלקית ואז היא תגרום לחולשה )‪ (paresis‬או מוחלטת ואז יגרם שיתוק )‪.(paralysis\ plegia‬‬ ‫המסלול עובר דקוסציה בפירמידות באיזור המדולה כך שהמחצית הימנית של המוח שולטת בזו השמאלית‬ ‫ולהיפך‪.‬‬

‫מיקום הלזיה‪ -‬נניח שיש לנו חולשה‪ ,‬נשאל האם היא ממקור של שריר‪ -‬מיופתיה‪ ,‬מה‪ ,LMN -‬משורש העצב‬ ‫)רדיקולופתיה(‪ ,‬מחוט השדרה או מהקורטקס‪.‬‬ ‫נתרשם ממסת השריר‪ -‬האם יש אטרופיה‪ ,‬דיסקולורציה בעור‪ ,‬חסר שיער‪ ,‬פריחה‪ ,‬פסיקולציות‪ ,‬האם המנח לא‬ ‫תקין‪ ,‬האם צורת ההליכה לא תקינה‪ ,‬רעד‪ ,‬דיסטוניה )= התכווצות של קבוצת שרירים המשאירה את הגפה בצורה‬ ‫מסויימת‪ ,‬כמו טורטיקוליס(‪ ,‬צורת הדיבור‪ ,‬מפתח עיניים שווה‪ ,‬צורת הליכה )על בסיס רחב‪ ,‬נטייה לצד מסויים(‪.‬‬ ‫טונוס השרירים‪ -‬נחלק לשלושה סוגים‪ -‬תקין‪ ,‬מופחת )היפוטוניה(‪ ,‬מוגבר ) היפרטוניה(‪ .‬הטונוס המוגבר אף הוא‬ ‫מחולק ל‪ -3 -‬ריגידיות‪ -‬מרגישים התנגדות לאורך כל ציר התנועה‪ ,‬סוגים‪ -lead pipe -‬התנגדות אחידה לכל אורך‬ ‫התנועה‪ -cogwheel ,‬התנגדות ‪ +‬רעד‪ ,‬אופייני למחלות אקסטרא‪ -‬פירמידאליות )של גרעיני הבסיס‪ ,‬כמו‬ ‫פרקינסון(‪ ,‬ספסטיות‪ -‬התנגדות בתחילת התנועה ולאחר מכן השרירים משתחררים‪-clasp knife plasticity ,‬‬

‫מור‪2013 -‬‬ ‫אופייני לפגיעה פירמידאלית‪ -paratonia ,‬הטונוס משתנה תוך כדי הבדיקה‪ ,‬המקור הוא פגיעה באונה‬ ‫הפרונטאלית‪ ,‬נובע מהתנגדות רצונית של הנבדק לתנועה‪.‬‬ ‫היפוטוניה‪ -‬מאפיינת פגיעות בעצב ההיקפי‪ ,‬מיופתיות‪ -‬במיוחד ביילודים‪ ,‬רדיקולופתיות‪ ,‬פגיעה אקוטית ב‪.UMN -‬‬ ‫כוח גס‪ -‬מקבל דירוג מספרי‪ ,‬עלינו לדעת איזה שריר בודקים‪ ,‬מהו העצב המעצבב אותו ומאיזה שורש עצבי‪ .‬דבר‬ ‫ראשון נסתכל האם הנבדק יכול לבצע תנועה נגד הגרביטציה‪ -‬אם הוא מסוגל הוא יקבל ‪ ,3‬אם אין תנועה כלל הוא‬ ‫יקבל ‪ ,0‬אם הוא מצליח להתנגד לבודק הוא מקבל ‪ ,5‬אם הוא יכול לבצע תזוזות עדינות‪ ,1 -‬אם הוא יכול להזיז‬ ‫אותה במישור האופקי מבלי להרימה‪ -4 ,2 -‬יכולת התנגדות בינונית )יש גם דרגות ביניים‪.(+4 ,-4 -‬‬ ‫הבדיקה של כוח גס מתחילה בבדיקה תנוחתית‪ -‬מבקשים מהחולה לעצום עיניים ולהרים ידיים‪ ,‬מחפשים פרונציה‬ ‫או צניחה )או שניהם(‪ .‬אם הם קיימים זה מעיד על חולשה‪ ,‬אפילו ללא חולשה בבדיקה פורמאלית‪ ,‬ברגליים החולה‬ ‫שוכב על הגב ומרים שתי רגליים ‪ 90‬מעלות בירך ובברך לאורך ‪ 5‬שניות )בידיים יש צורך ב‪ 10 -‬שניות(‪ .‬לאחר‬ ‫מכן בודקים פורמאלית כל שריר ושריר משני הצדדים לצורך השוואה‪.‬‬ ‫החזרים‪ -‬צריך פטיש‪ ,‬יכולים להיות תקינים‪ ,‬ירודים או מוגברים‪ ,‬ירודים‪ -‬מאפיינים נוירופתיות או רדיקולופתיות‪,‬‬ ‫יכול להופיע גם בשלבים מאוחרים של מיופתיות כאשר השריר הוא מאד מאד חלש‪ ,‬מוגברים‪ -‬פגיעות מרכזיות של‬ ‫‪.UMN‬‬

‫נראה טבלאות של שרירי היד והרגל ואיזה עצב ושורש מעצבבים כל אחד מהם ‪ +‬התנועה שכל אחד מבצע‪,‬‬ ‫למשל‪ -‬הדלטואיד עושה אבדוקציה של הכתף‪ ,‬הוא מעוצבב על ידי ה‪ axillary nerve -‬מהשורש ‪ .C5‬המרצה ממליץ‬ ‫ללמוד שריר אחד המעוצבב על ידי כל עצב‪.‬‬

‫מור‪2013 -‬‬ ‫רפלקסים‪ -‬יש לדעת איזה שריר ועצב מעורבים באותו הרפלס‪ ,‬למשל‪ biceps -‬קשור ל‪ musculocutaneus -‬שמקור‬ ‫מ‪.C5 -‬‬

‫החזרים פירמידאליים‪ -‬המפורסם ביניהם הוא על שם בבינסקי‪ ,‬זה נקרא ‪ ,plantar response‬מגרים לאורך החלק‬ ‫הלטראלי של כף הרגל ממש בעדינות מבלי לעבור את קו האמצע ומסתכלים מה קורה עם הבוהן ויתר האצבעות‪,‬‬ ‫התגובה הנורמאלית של הבוהן היא פלקציה‪ ,‬התגובה הלא תקינה היא אקסטנציה‪ -‬בבינסקי חיובי\ החזר פלנטרי‬ ‫אקסטנסורי‪ ,‬התגובה המלאה היא ‪ fanning‬של יתר האצבעות )אם זה ללא אקסטנציה של הבוהן זה לא נחשב(‪.‬‬ ‫אם הרפלקס חיובי זה מעיד על פגיעה ב‪.CNS -‬‬

‫ישנן כל מיני שיטות להפיק רפלקס זה‪ -‬למשל גירוי לאורך החלק החיצוני של כף הרגל‪ ,chaddock -‬סחיטה של‬ ‫הגסטרוקנמיוס‪ ,Gordon -‬גירוי של הטיביאה‪.Oppenheim -‬‬ ‫לעיתים יש קושי לדעת האם הייתה תגובה אקסטנסורית או פלקסורית‪ ,‬נקרא לכך ‪ -equivocal‬לא חד‪ -‬משמעי‪ .‬אם‬ ‫לא מבינים תופעה יש לתאר אותה במילים‪ .‬אם אין תגובה כלל )חסר תחושתי\ שיתוק שרירי( זה נקרא‬ ‫‪.indifferent‬‬ ‫אפיון החולשה‪ -‬פגיעת ‪ UMN‬היא פגיעה מהקורטקס לאורך כל המסלול עד שהוא מגיע לגזע המוח\ חוט השדרה‪,‬‬ ‫פגיעה באקסון או בקורטקס עצמו תגרום לחולשה ‪ UMN‬שיש לה מאפיינים מסויימים‪ ,‬לעומת זאת‪ ,‬פגיעה ב‪LMN -‬‬ ‫ב‪ \anterior horn -‬בשורש העצבי או בעצב ההיקפי תיתן סימנים של ‪ .LMN‬ב‪ UMN -‬המסה של השרירים היא‬ ‫לרוב שמורה אלא אם המחלה היא מאד ממושכת ואז יש אטרופיה עקב חוסר שימוש‪ ,‬הטונוס מוגבר וספסטי‪-‬‬ ‫‪ ,clasp knife‬הכוח ירוד )= יש חולשה(‪ ,‬יש היפררפלקסיה ונמצא החזרים פתולוגיים‪ -‬בבינסקי‪ .+‬לעומתה‪ ,‬חולשה‬ ‫מסוג ‪ LMN‬מאופיינת באטרופיה שרירית‪ ,‬פסיקולציות שנראה בהסתכלות‪ ,‬החזרים ירודים עד לא קיימים‪ -‬היפו\‬ ‫ארפלקסיה‪ ,‬לא נראה החזרים פתולוגיים‪ ,‬הטונוס ירוד‪.‬‬ ‫החזרים שטחיים של הבטן‪ -‬מחלקים אותה ל‪ 4 -‬רבעים‪ ,‬עושים גירוי סביב הטבור )דרמטום ‪ ,T10‬מעליו דרמטומים‬ ‫‪ T8- 9‬ומתחתיו ‪ ,(T11- 12‬מגרים כל רביע באופן עדין ומחפשים התכווצות של שרירי דופן הבטן‪ -‬זאת התגובה‬

‫מור‪2013 -‬‬ ‫הנורמאלית‪ ,‬אם היא לא קיימת זה מעיד על פגיעת ‪ CNS‬שהיא לרוב שדרתית‪ .‬לציין כי עודף משקל‪ ,‬הריונות‪,‬‬ ‫ניתוחים של דופן הבטן פוגעים ברפלקס זה‪.‬‬ ‫הלוקליזציה‪ -‬לפי המאפיינים‪ UMN ,‬מול ‪ ,LMN‬הפיזור‪ -‬גפה אחת‪ ,‬שתיהן‪ ,‬מחצית הגוף‪ ,‬פנים‪ -‬אותו הצד או מהצד‬ ‫הנגדי‪ .‬למשל‪ -tetra\ quadriparesis -‬חולשה של ‪ 4‬הגפיים‪ ,‬השאלה היא מהו המקור‪ -‬חוט שדרה צווארי\‬ ‫המיספרלי דו"צ\ נוירופתיה\ מיופתיה\ מייסטניה או כל דבר אפשרי למעט פגיעה המיספרלית חד‪ -‬צדדית‪ .‬אם יש‬ ‫טונוס מוגבר‪ ,‬עירות החזרים ובבינסקי דו"צ המשמעות היא שהמקור הוא ‪ CNS‬ופסלנו את כל האפשרויות של‬ ‫מעורבות פריפרית )כמובן שייתכנו מצבים מעורבים‪ ,‬אבל אנו מדברים על פגיעה שהיא ‪ pure‬לעת עתה(‪ .‬הדבר‬ ‫ההגיוני ביותר היא פגיעה בחוט שדרה צווארי\ חלקו התחתון של גזע המוח‪ ,‬פגיעה המיספראלית ישנה בצד אחד‬ ‫‪ +‬אירוע חדש בצד השני‪.‬‬ ‫לעומת זאת‪ ,‬אם הטטרפרזיס היא פלסידית‪ ,‬הטונוס ירוד ואין החזרים‪ ,‬תגובה פלנטרית פלקסורית או‬ ‫אינדיפרנטית וחולשה קשה‪ -‬נחפש פתולוגיות של מערכת עצבים היקפית )שורש עצבי‪ ,‬עצב פריפרי‪ .(NMJ ,‬אם יש‬ ‫מעורבות תחושתית זה או נוירופתיה או רדיקולופתיה‪ ,‬בייחוד אם ישנה ירידה בהחזרים‪.‬‬ ‫‪ -Paraparesis‬חולשה של שתי הרגליים‪ ,‬נבדוק האם המאפיינים הם של ‪ ,UMN\ LMN‬אם אין מעורבות ידיים‪ -‬חוט‬ ‫שדרה טורקאלי‪ ,‬אם יש מעורבות ידיים‪ -‬חוט שדרה צווארי‪ ,‬כאשר יש חולשה של שתי הרגליים ואין מוצאים בעיה‬ ‫של חוט השדרה הלזיה עשוייה להימצא במיקום פרונטאלי מיד‪ -‬סגיטאלי )= מיקום הייצוג של הרגליים‪ ,‬לכן‬ ‫במקרה של נגע מדיאלי כמו ‪ falx meningioma‬יחול ‪ sparing‬של הידיים(‪ .‬נחפש מעורבות של עצבים קרניאליים‪.‬‬ ‫המערכת הסנסורית‪:‬‬ ‫יש להכיר את האנטומיה‪ .‬ישנם שני מסלולים תחושתיים עיקריים‪ ,‬בתלות בתחושה‪ -‬כאב וטמפ' או תחושה‬ ‫עמוקה‪ -‬ויברציה ופרופריוצפטיבה‪.‬‬ ‫המסלול שמעביר כאב וטמפ' נקרא ‪ ,spino- thalamic‬הוא לרוב לטראלי ויותר קדמי בחומר הלבן של חוט השדרה‪.‬‬ ‫המסלול המעביר תחושה עמוקה הן ה‪ ,(cuneate & gracilis) posterior columns -‬מסלולים אלה יורדים‪ .‬הייצוג‬ ‫במסלולים אלה הוא סומטוטופי‪ -‬ב‪ anterolateral system -‬הסיבים של הרגליים הם בפריפריה ומדיאלית‬ ‫מצטרפים הסיבים מהידיים )לכן אם ישנה פתולוגיה שלוחצת מבחוץ פנימה היא תפגע ראשית במידע מהרגליים(‪,‬‬ ‫זה הפוך ב‪ -posterior columns -‬שם הסיבים מהידיים מצויים במיקום פריפרי‪.‬‬

‫המסלול הספינו‪ -‬תלמי עושה דקוסציה ברמת חוט השדרה‪ -‬באותו הסגמנט או שני סגמנטים מעל או מתחת ממש‬ ‫בסמוך לתעלת השדרה‪ ,‬הוא מגיע לתלמוס ומשם ל‪ .post- central gyrus -‬העמודות האחוריות עולות באותו צד‬ ‫של חוט השדרה עד לגרעינים הקונאטוס והגרציליס במדולה‪ ,‬שם יש סינאפסה בתוך הגרעין והאקסון של הנוירון‬

‫מור‪2013 -‬‬ ‫מהגרעין עושה דקוסציה לצד השני ועולה לתלמוס שגם בו יש סידור סומטוטופי‪ ,‬הם מגיעים לגרעינים שונים ומשם‬ ‫עולים ל‪.post- central gyrus -‬‬ ‫כאשר ישנה הפרעה סנסורית החולה יכול להתלונן על נימול\ רדימות\ כאב‪ ,‬במקרה של איזור רדום נרצה לדעת‬ ‫האם הבעיה היא היקפית‪ ,‬בגנגליון עצמו‪ ,‬בשורש‪ ,‬בחוט השדרה במסלולים העולים‪ ,‬בתלמוס‪ ,‬בגזע המוח או‬ ‫בקורטקס עצמו‪ .‬לשם כך נבדוק ‪ -modalities‬כאב וטמפ' ובעיקר כאב )לא מגע שטחי‪ ,‬אלא‪ ,‬ממש כאב באמצעות‬ ‫דוקרן(‪ ,‬נשווה צדדים בידיים‪ ,‬בבטן‪ ,‬ברגליים‪ ,‬נחפש פיזור של היעדר תחושה במחצית הגוף‪hemisensory -‬‬ ‫‪.syndrome‬‬ ‫לאחר מכן נחפש פיזור של כפפות וגרביים תחושתיות‪ -‬באמצעות מתן דקירות עולות או משיכת הדוקרן לאורך‬ ‫האמה ובקשה מהנבדק לומר האם יש שינוי בתחושה לאורך הדרך‪ ,‬זה אופייני לנוירופתיה היקפית‪ .‬כעת נחפש‬ ‫רדימות בפיזור של עצב בודד או שורש עצבי‪ -‬לשם כך יש להכיר את הדרמטומים )בידיים‪ -‬הולכים לכיוון השעון מ‪-‬‬ ‫‪ ,C5- T1‬גו‪ -T5 -‬קו הפטמות‪ ,‬בטן‪ -T10 -‬טבור‪ ,‬רגליים‪ -L4 -‬ברך‪ ,‬שוק לטראלי‪.(L5 -‬‬

‫נחפש פלס תחושתי בגב‪ -‬עולים מעלה ושואלים האם יש שינוי תחושתי‪ ,‬כלומר‪ ,‬מקו מסויים ומטה התחושה הינה‬ ‫ירודה‪ .‬זה אופייני לפגיעה שדרתית‪.‬‬ ‫ויברציה ופרופריוצפטיבה )תחושות עמוקות(‪ -‬לצורך בדיקת ויברציה חייבים קולן‪ .‬פרופרויוצפטיבה‪ -‬תופסים את‬ ‫הבוהן של הנבדק בצדדים‪ ,‬מראים לו מה נחשבת תנועה מעלה ומה מטה‪ ,‬מניעים את הבוהן תחילה בתנועות‬ ‫גסות ושואלים את הנבדק האם היא למעלה‪ ,‬למטה באמצע‪ ,‬עושים זאת כמה וכמה פעמים‪ ,‬מורידים כל פעם את‬ ‫טווח התנועה עד כדי תנועות מאד עדינות‪ .‬אם הוא לא מצליח לענות הרי שישנה פגיעה פרופריוצפטיבית‪ ,‬עושים‬ ‫את אותה הבדיקה בידיים‪ .‬יש לנסות לכמת את הסימפטום‪ ,‬כך גם ניתן לדעת האם יש החמרה או שיפור‪.‬‬ ‫ויברציה כאמור בודקים עם קולן על בליטות של עצם‪ -‬מלאולי‪ ,‬פטלה‪ ,ASIS ,‬מרפקים‪ulnar\ radial tuberosity ,‬‬ ‫וכיו"ב‪.‬‬ ‫המסלול‪ -‬הפגיעה יכולה להיות בעצב ההיקפי‪ ,‬מספר עצבים‪ ,‬שורש‪ ,‬חוט השדרה‪ ,‬גזע המוח‪ ,‬תלמוס‪internal ,‬‬ ‫‪ ,capsule‬קורטקס‪ .‬תלונות מוטוריות או תחושתיות עשויות להיות גם לא מסיבה נוירולוגית‪ ,‬אלא‪ ,‬פונקציונאלית‪-‬‬ ‫אך זוהי האופציה האחרונה מבחינתנו‪.‬‬

‫מור‪2013 -‬‬ ‫ממקמים את הלזיה על פי הפיזור והמודליטי המעורב‪.‬‬ ‫בסופו של דבר מחברים את הכל על מנת לקבל סינדרום קליני‪ ,‬עושים אינטגרציה של הממצאים‪.‬‬ ‫הצרבלום‪:‬‬ ‫תפקידו העיקרי הוא תיקון תנועה בזמן אמת‪ ,‬הוא נמצא בקשרים עם גרעיני הבסיס‪ ,‬גרעיני גזע המוח‪ ,‬הקורטקס‬ ‫המוטורי ואיזורים אקסטרא‪ -‬פירמידאליים אחרים‪ .‬בצרברום אמרנו כי ישנה דקוסציה במסלול המוטורי והסנסורי‪,‬‬ ‫לעומת זאת בצרבלום הפגיעה היא איפסי‪ -‬לטראלית‪ ,‬הוא בעל חלוקה אנטומית‪ -‬ורמיס ואיזורים פרי‪ -‬ורמיאליים‬ ‫השומרים על היציבות האקסיאלית של הגוף‪ ,‬ה‪ -tonsils -‬שולטים על הקואורדינציה של הידיים והרגליים‪.‬‬ ‫התסמינים של פגיעה צרבלארית‪ -‬ורטיגו‪ ,‬ניסטגמוס‪ ,‬אטקסיה )החולה מתנודד כמו שיכור(‪ -‬בפגיעות מסביב‬ ‫לורמיס‪ -wide base ataxia ,‬הליכה על בסיס רחב‪ -‬בפגיעות המסיפראליות‪) dysmetria ,‬מבחן אצבע‪ -‬אף שנעשה‬ ‫תוך שינוי מיקום האצבע כדי שלא יהיה אפקט של למידה(‪ -intentional tremor ,‬רעד המופיע כאשר החולה‬ ‫מתקרב למטרה‪ -past- pointing ,‬עצירה בנקודה שהיא מעבר לנקודת המטרה‪ ,‬הדיבור יכול להיות ‪ -scanning‬עם‬ ‫עליות וירידות בטון‪ ,‬הטונוס עשוי להיות ירוד ואין לבלבל זאת עם חולשה‪ -‬למשל חולה עם סימני צד אשר נופל‬ ‫לימין בהליכה כאשר המשמעות היא שיש לו יותר המי‪ -‬אטקסיה מאשר חולשה‪ -dysdiadochokinesia ,‬אומרים‬ ‫לחולה לעשות תנועות פרונציה‪ -‬סופינציה מהירות או כמו תנועות של הרכבת נורה במהירות וניכר כי הוא‬ ‫מתקשה‪.‬‬ ‫ברגליים יש מבחן ‪ -heel- shin‬החולה שוכב על המיטה ומבקשים ממנו להביא עקב לברך ולהחליק אותה לאורך‬ ‫השוק‪ ,‬בודקים עד כמה הוא עושה זאת סימטרי‪ -Romberg .‬בודק פרופריוצפטיבה‪ ,‬אומרים לחולה לעמוד עם‬ ‫רגליים צמודות‪ ,‬להושיט ידיים ולעצום עיניים‪ ,‬אם הוא מתנודד הסימן חיובי ומעיד על בעיה בפרופריוצפציה‪ ,‬זה לא‬ ‫סימן צלבלארי‪ ,‬אלא מעיד על בעיה בתחושה העמוקה‪ .‬אם החולה אינו יציב מלכתחילה זה כן נחשב צלבלארי‪.‬‬

‫מור‪2013 -‬‬ ‫ד"ר לוין‪.‬‬ ‫‪:Visual impairment‬‬ ‫בדיקת הראייה )= עצב ‪ (2‬כוללת חדות ראייה )נבדקת באמצעות ‪ ,(Snellen chart‬צבע‪ ,‬שדה ראייה‪ ,‬אישונים‪,‬‬ ‫דיסקה‪ -‬קרקעית העין )נבדקת באמצעות אופטלמוסקופ(‪ .‬רפלקס האישון‪ -‬הזרוע הא)‪(A‬פרנטית‪ -‬עצב ‪,2‬‬ ‫הא)‪(E‬פרנטית‪ -‬עצב ‪.3‬‬ ‫‪:Visual fields‬‬ ‫נראה תמונה של שדות ראייה ממוחשבים‪ ,‬בבדיקה הנבדק יושב בתוך מעין חללית‪ ,‬נדלקת כל פעם נורה והוא‬ ‫צריך ללחוץ אם הוא ראה אותה‪ .‬מתקבלת תמונה‪ .‬יש צורך בשיתוף פעולה של הנבדק‪ ,‬בשביל לבדוק אמינות‬ ‫מדליקים מספר פעמים נורות באותו האיזור‪ .‬לעיתים יש צלילים מבלי שנדלקת נורה‪ ,‬אם הנבדק לחץ נקבל ‪ .FP‬כך‬ ‫מתקבלת בנוסף דרגה של אמינות הבדיקה‪.‬‬ ‫הבדיקה הידנית )קונפרונטציה(‪ -‬הנבדק יושב מול הרופא )שצריך שיהיה לו שדות ראייה תקינים(‪ ,‬הוא מסתכל על‬ ‫האף של הרופא‪ ,‬שמניע את האצבע שלו ושואל האם הנבדק רואה אותה בכל מיני נקודות )= היכן שהרופא רואה‬ ‫אותה(‪.‬‬ ‫סיפור מקרה‪ -‬גבר צעיר שהגיע עם תלונה של חוסר יכולת לראות את שדות הראייה הימני והשמאלי‪bitemporal -‬‬ ‫‪ ,hemianopsia‬זהו ה‪ hallmark -‬של פגיעה ב‪ .optic chiasm -‬נראה חתך קורונאלי‪ ,‬את הכיאזמה שיש עליה איזה‬ ‫גוש שגורם לכך‪.‬‬

‫המסלול‪ -‬רואים את העין‪ ,‬ממנה יוצאים עצבי הראייה‪ ,‬הם עוברים דקוסציה בכיאזמה‪ ,‬חלק מהאינפורמציה עוברת‬ ‫לשדה הראייה הנגדי וחלקה איפסי‪ -‬לטראלית‪ ,‬כך כל המיספרה רואה שדה ראייה מסויים שמקורו משתי העיניים‪,‬‬ ‫אם יש נזק בכיאזמה יתרחש אובדן ראייה ביטמפוראלי כיוון שהסיבים שחוצים הם אלה שמסתכלים על שדה‬ ‫הראייה הטמפוראלי‪ ,‬האינפורמציה הנאזאלית אינה חוצה‪ .‬לאחר מכן קיים ה‪ ,optic tract -‬אז ה‪ LGB -‬שנמצא‬ ‫בתלמוס שבו מתרחשת סינאפסה‪ ,‬ה‪ optic tract -‬וה‪) optic radiation -‬שיש לה ‪ (Meyer’s loop‬ומשם המידע‬ ‫הראייתי עובר ל‪.calcarine sulcus -‬‬ ‫אם ישנה פגיעה ב‪ optic tract\ radiation -‬נקבל ‪ .homonimus hemianopsia‬אם יש נזק ב‪ optic nerve -‬יהיה‬ ‫כמובן עיוורון‪ .‬כל הנזקים שלפני הכיאזמה הם ‪ monocular‬ולאחריה הם ‪.binocular‬‬ ‫ה‪ optic tract -‬הוא צפוף ופגיעה בו תיתן לנו המיאנופסיה מלאה‪ ,‬לעומת זאת ה‪ optic radiation -‬היא מבוזרת‬ ‫ולכן הנזק לא חייב להיות שלם‪ -‬אם הוא טמפוראלי )ב‪ (Meyer’s loop -‬נקבל פגיעה ברביע העליון‪right upper -‬‬ ‫”‪ ,quadrantanopia- “pie in the sky‬אם הוא פריאטלי מתקבלת ‪ .right lower quadrantanopia‬באונה‬ ‫האוקסיפיטאלית המסלול מתכנס ואם יש נזק הוא שוב יהיה ‪.hemianopsia‬‬

‫מור‪2013 -‬‬

‫חתך טרנסברסאלי\ אקסיאלי בגובה הכיאזמה‪ -‬נראה לזיה שלוחצת עליה‪.‬‬ ‫נראה סכימה של שדה הראייה‪ -‬במרכזו נמצאת המקולה‪ ,‬ישנם שני כתמים עיוורים‪ -‬נקודת המוצא של עצב‬ ‫הראייה משני הצדדים‪ .‬בצבע אפור איזור של נזק‪ left lower quadrantanopia -‬שהוא לא לגמרי שווה‪non- -‬‬ ‫‪ ,congruent‬נבדיל בין משהו שהוא קונגורנטי‪ -‬דומה‪ ,‬ללא דומה‪ .‬הסיבה האנטומית‪ -‬ככל שאנו קרובים יותר‬ ‫לקורטקס האוקסיפיטאלי הנזקים הם יותר קונגורטנטים‪ ,‬נזקים ל‪ optic tract -‬הם נדירים ביותר ונראה יותר נזקים‬ ‫ב‪ ,optic radiation -‬שהסיבים שלה הם מאד מבוזרים ועל כן הנזק הוא ‪ .non- congruent‬הכלל‪ -‬נזק הוא יותר‬ ‫קונגורנטי ככל שהוא יותר אחורי‪ ,‬נראה דוגמא לכך הנובעת מאוטם אחורי‪.‬‬

‫נראה חתך אקסיאלי שבו רואים נזק היפודנסי בחלק האוקסיפיטאלי של המוח‪ ,‬הוא לא מגיע עד הסוף של האונה‪,‬‬ ‫כיוון שהוא אוקסיפיטאלי הוא יהיה יותר קונגורנטי‪.‬‬ ‫סיפור מקרה‪ -‬אישה בת ‪ 70‬עם הופעה פתאומית של דיפלופיה‪ ,‬דיספגיה‪ ,‬אטקסיה‪ ,‬דיסארטריה‪ -‬קושי בדיבור‪,‬‬ ‫הכרה מעורפלת‪ ,‬בבדיקה היא שקועה‪ ,‬בבינסקי‪ +‬דו"צ‪ ,‬מרמז לקליניקה של ה‪-posterior cerebral artery -‬‬ ‫הפרעות בעצבים קרניאליים נמוכים‪ ,‬בבינסקי וכו'‪ .‬הפגיעה בראייה תהיה המיאנופסיה קונגורנטית‪ .‬התסמונת‬ ‫נקראת ‪ -tip of the basilar‬תסחיף בעורק שמתפזר בכל חלקו האחורי של המוח ומוביל להרבה אוטמים שיכולים‬ ‫להגיע לשתי האונות האוקסיפיטאליות‪ ,‬לכן ייתכן עיוורון‪ .‬במקרה שלה ישנה הפרעה קשה בשדה הראייה כולו ‪+‬‬ ‫‪ -macular sparing‬החלק האמצעי של שדה הראייה שמור‪.‬‬ ‫הסיבה ל‪ -sparing -‬יש אספקת דם דו"צ לחלק האוקסיפטאלי גם מה‪ PCA -‬וגם מה‪ ,MCA -‬על כן ה‪ stroke -‬לא‬ ‫מגיע ממש עד הסוף‪ ,‬המיפוי של שדה הראייה ב‪ calcarine sulcus -‬הוא רטינוטופי‪ -‬כל נקודה בשדה הראייה‬

‫מור‪2013 -‬‬ ‫מקבלת ייצוג מהמרכז להיקף‪ ,‬כאשר בחלק הכי אוקסיפיטאלי מייוצג מרכז שדה הראייה )שהוא גם זה שיותר‬ ‫חשוב לנו ומקבל ייצוג רב יותר בקורטקס(‪ -‬הוא נשמר עקב אספקת דם דו"צ לאיזור זה‪.‬‬ ‫נראה דוגמא לאוטם דו"צ אוקסיפיטאלי‪ -‬הוא יגרום לעיוורון או לעיוורון ‪.macular sparing +‬‬ ‫אם כן‪ ,‬שדה הראייה הינו כלי למקם את הלזיה‪ ,‬נזקים מונוקולאריים‪ -‬קדמית לכיאזמה‪ ,‬נזקים ביטמפוראלים‪ -‬נזק‬ ‫לכיאזמה‪ ,‬נזקים בינוקולאריים‪ -‬לאחר הכיאזמה‪ ,‬נזקים קואדרנטים‪ -‬ב‪.optic radiation -‬‬ ‫סיפור מקרה‪ -‬בת ‪ 25‬הסובלת מהפרעות ראייה מתקדמות‪ ,‬בעיקר עיוורון לילה‪ ,‬שדות הראייה שלה הולכים‬ ‫ומצטמצמים‪ ,‬יש סיפור משפחתי‪ ,‬המחלה היא ‪ -Cons .retinitis pigmentosa‬אחראיים לראיית צבע‪ ,‬מפוזרים‬ ‫במרכז‪ -rods ,‬מפוזרים בפריפריה‪ ,‬הם נפגעים במחלה זו ולכן נפגעת ראיית ההיקף‪ ,‬הם גם אחראים לראיית‬ ‫הלילה ולכן יש עיוורון לילה‪ .‬נראה משקעים של פיגמנט ברטינה‪.‬‬

‫מחלה שבה יש דווקא ראייה של ההיקף ולא של המרכז‪ -adult macular degeneration -‬פגיעה במקולה עם הגיל‪,‬‬ ‫‪ -JMD‬וריאנט נדיר של המחלה המופיע בצעירים )שכיח יותר בארץ הודות לנישואי קרובים(‪.‬‬

‫סיפור מקרה‪ -‬בן ‪ 18‬שבאופן פתאומי איבד את ראייתו לאחר ריב עם החברה שלו‪ ,‬עם זאת בבדיקה הוא מוצא את‬ ‫דרכו אל הכיסא בקלות‪ -‬סימן לכך שהראייה שמורה‪ .‬מדובר באובדן ראייה פסיכוגני‪ ,‬מצב זה מתאפיין ב‪-‬‬ ‫‪ -tunneled vision‬רואים רק את המרכז‪ ,‬ניתן לזהות זאת בבדיקה‪ -‬כאשר נבקש ממנו להתרחק הוא יעיד כי שדה‬ ‫הראייה שלו לא מתרחב‪ ,‬בניגוד ל‪ RP -‬שבה זה כן יקרה‪.‬‬ ‫סיפור מקרה‪ -‬גבר בן ‪ 60‬שהופיע עם בלבול‪ ,‬ללא הפרעות מוטוריות או סנסוריות אבל סובל מ‪-confabulations -‬‬ ‫ממציא המצאות ולא עונה לעניין‪ ,‬אינו משתף פעולה בבדיקת שדות ראייה‪ .‬מדובר באדם שלא רואה אך לא מבין‬ ‫שהוא לא רואה‪ ,‬הפגיעה מזכירה לנו ‪ -neglect‬המיספרה ימנית‪ ,‬השם הוא ‪ -Anton syndrome‬עיוורון קורטיקאלי‬ ‫ללא מודעות לכך‪ ,‬החולה טוען שהוא רואה‪ .‬זה נדיר מאד ולעיתים עובר לבד‪.‬‬ ‫בחתך‪ -‬לזיה היפראינטנסית )= מדובר ב‪ MRI -‬ולכן לא אומרים היפרדנסית( אוקסיפיטאלית משני הצדדים‪.‬‬

‫מור‪2013 -‬‬ ‫סיפור מקרה‪ -‬בת ‪ 25‬עם כאבי ראש בחודש האחרון המתלוננת על ‪ -transient visual obscurations‬לעיתים ישנן‬ ‫נקודות לבנות בשדה הראייה‪ ,‬דיפלופיה הוריזונטאלית מידי פעם‪ ,‬טיניטוס‪ ,‬הופנתה לאופתלמולוג‪ .‬כל זה מרמז על‬ ‫לחץ תוך גלגלתי מוגבר‪ ,‬ה‪ transient visual obscurations -‬הם אופייניים‪ ,‬הדיפלופיה ההוריזונטאלית קשורה‬ ‫לשיתוק של עצב ‪) 6‬שמופיע הרבה פעמים במצב של לחץ תוך גלגלתי מוגבר(‪ ,‬גם הטיניטוס‪ .‬בבדיקה‬ ‫אופתלמולוגית רואים כי היקף הדיסקה אינו חד ) מימין המצב התקין(‪ .‬החולה סבלה מ‪.Pseudotumor cerebri -‬‬ ‫במקרים אקוטיים של לחץ תוך גלגלתי מוגבר ייתכנו דימומים בדיסקה‪ ,‬במקרה של נזק ממושך היא תהיה חיוורת‪-‬‬ ‫מה שמעיד על כך שראש העצב עבר אטרופיה‪.‬‬

‫סיפור מקרה‪ -‬בת ‪ 25‬עם הופעה חדשה של טשטוש ראייה וכאב בעת הנעת גלגל העין‪ ,‬בבדיקה פיזיקאלית ירידה‬ ‫בחדות הראייה בעין אחת‪ ,‬הפרעה בצבע האדום בעין אחת‪ ,‬שדות ראייה תקינים‪ .‬אישונים‪RAPD- relative -‬‬ ‫‪ -afferent pupillary defect‬בבדיקת אישונים בודקים שכל עין מתכווצת גם באור ישיר וגם כאשר מאירים על‬ ‫האישון הנגדי‪ ,‬במקרה כזה כאשר מאירים על עין ימין רואים כיווץ ואילו כאשר מאירים על עין שמאל רואים הרחבה‬ ‫)היא מרגישה חשכה יחסית כיוון שהפסקנו להאיר על העין הימנית(‪ ,‬תגובת האישון היא פחותה מאשר כשמאירים‬ ‫על העין הבריאה ועל כן יש נזק ל‪ optic nerve -‬בעין שהאישון של התרחב‪ .‬המחלה היא ‪ -optic neuritis‬דלקת‬ ‫בעצב הראייה שהיא שכיחה כפרזנטציה של טרשת נפוצה ויכולה להופיע במהלכה‪ ,‬היא נובעת מפגיעה במיילין‬ ‫לאורך העצב האופטי‪ .‬הסימנים הם קלאסיים‪.‬‬ ‫בודקים את החולה באמצעות ‪ -visual evoked potentials‬בדיקה המחשבת כמה זמן עבר מהרגע שהנבדק ראה‬ ‫עצם ראייתי כלשהועד שהגירוי הגיע למוח‪ ,‬היא מעידה על תקינות המיילין‪ ,‬התוצאה התקינה היא ‪100) P- 100‬‬ ‫מילישניות(‪ .‬אם זה לוקח יותר מכך זה מעיד על מחלה דה‪ -‬מיילינטיבית בעצב‪ ,‬לרוב ‪.optic neuritis‬‬

‫מור‪2013 -‬‬ ‫ד"ר רוזנברג‪.‬‬ ‫נוירופתיה ‪ +‬בדיקת הולכה עצבית‪:‬‬ ‫אנטומיה‪ -‬ה‪ PNS -‬מורכבת ממרכיב מוטורי‪ ,‬סנסורי ורכיב אוטונומי שאין לשכוח אותו‪ .‬אנו מתחילים מהשורש‬ ‫שיוצא מהסגמנט ומכיל סיבים של מספר תאי עצב‪ ,‬מצטרפים אליו סיבים מהגנגליון הסנסורי‪ ,‬הם מתקרבים לכיוון‬ ‫הפלקסוס שקרוב יותר לגפה וממנו מתפצלים לעצב הפריפרי שבו האנטומיה היא יותר פשוטה‪ ,‬בסופו של דבר יש‬ ‫לנו ‪ .terminal nerve fibers‬השורשים‪ -‬רואים את ה‪ ,DRG -‬השורש שמכיל תשלובת סיבים מוטוריים ‪ +‬סנסוריים‪,‬‬ ‫הפלקסוס‪ -‬למשל ‪ C5‬ו‪ C6 -‬הופכים ל‪ trunk -‬שתורם ל‪ cord -‬שתורם לכל מיני עצבים‪ .‬על כן הקליניקה של פגיעה‬ ‫בפלקסוס העצבי היא יותר מורכבת והטרוגנית לעומת פגיעה בסיב של עצב יחיד‪.‬‬ ‫סיב העצב מורכב מהאקסונים עצמם שיכולים להיות מחופים או לא בשכבת מיילין המאיצה את הולכת הסיגנאל‬ ‫העצבי‪ ,‬מסביב יש רקמת חיבור וכלי דם שאף הם מחופים ברקמת חיבור‪.‬‬ ‫הפתופיזיולוגיה של מחלה פריפרית‪ -‬ישנם שלושה מנגנונים מרכזיים‪ -‬פגיעה באקסון ‪ axonopathy‬או דגנרציה‪,‬‬ ‫פגיעה בתאי השוואן המייצרים את המיילין‪ -‬בגינה הסיגנאל עובר לאט או בכלל לא‪ ,‬פגיעה בגוף התא עצמו‪-‬‬ ‫‪ -neuronopathy‬שהיא קשה יותר‪.‬‬ ‫הפגיעה הנפוצה ביותר היא האקסונופתיה‪ ,‬הגורמים לה כוללים חסר תזונתי בויטמין‪ ,‬נזק טוקסי‪ ,‬חשיפה‬ ‫לתרופות‪ ,‬סכרת‪ ,‬יש פגיעה בהולכת חומרי התזונה מגוף התא החוצה ולכן האיזורים הרחוקים יותר של האקסון‬ ‫נפגעים קודם‪ ,‬למשל בחולה סכרת רואים את קו השיעור ברגליים עולה‪ ,‬דפוס הפיזור של החסר הסנסורי נקרא‬ ‫כפפות וגרביים‪ ,‬הוא סימטרי‪.‬‬ ‫האתיולוגיה השנייה היא דה‪ -‬מייליניזציה‪ -‬הדוגמא הקלאסית היא סינדרום ‪ ,Guillian- Barre‬נראה דפוסים של‬ ‫ירידה במהירות ההולכה העצבית‪ .‬אחד המודליטיס לבדיקת העצב הפריפרי הינה בדיקת הולכה עצבית‪ ,‬היא‬ ‫בודקת גם את מהירות ההולכה על ידי שימת שתי אלקטרודות באיזור פרוקסימאלי ודיסטאלי וגם את‬ ‫האמפליטודה‪ -‬עוצמת הסיגנאל שמגיע‪ .‬בהכללה‪ ,‬פגיעה דה‪ -‬מיילנטיבית גורמת לירידה במהירות ההולכה ואילו‬ ‫פגיעה אקסונאלית גורמת גם לירידה במהירות אבל גם לירידה באמפליטודה‪ -‬יש פחות סיבים שמובילים סיגנאל‬ ‫לעצב‪.‬‬ ‫נוירונופתיה‪ -‬פגיעה בתא עצמו‪ ,‬ב‪ ,LMN -‬למשל ב‪ anterior horn cell -‬עקב פוליו‪ ,ALS ,‬פגיעות גנטיות או על רקע‬ ‫פארא‪ -‬נאופלסטי‪.‬‬ ‫הסימפטומים של נוירופתיה פריפרית‪ -‬חולשה עולה‪ ,‬מגושמות‪ ,‬דפוס של ‪ -LMN‬ללא החזרים‪ ,‬טונוס רפה‪,‬‬ ‫הסתייגות‪ -‬נגע ספינאלי בשבועות הראשונים יראה בצורה כזו‪ ,‬זה נקרא ‪ ,spinal shock‬לא נראה סימנים‬ ‫פירמידאליים‪ ,‬דפורמציות של הגפיים‪ -‬בגלל השוני בטונוס בנוירופתיות כרוניות או בסכרת‪ ,‬רעד )קינטי‪ ,‬לא‬ ‫ספציפי(‪.‬‬ ‫)במאמר מוסגר‪ -‬נגע פרונטאלי באיזור ה‪ falx -‬יגרום לחולשת שתי רגליים כיוון שהרגליים מיוצגות בהומונקולוס‬ ‫במרכז ונושקות אחת לשנייה(‬ ‫מבחינה סנסורית‪ -‬תהיה רדימות )כמו אצל רופא שיניים(‪ ,‬אך ישנם תסמינים נוספים‪ -hyperesthesia -‬כאשר‬ ‫נוגעים באיזור הבעייתי האדם חש עודף רגישות‪ ,‬הקיצוניות היא ‪ -allodynia‬הנבדק ממש קופץ בעת המגע‪,‬‬ ‫‪ -parasthesia‬תחושות נוספות כמו של נימול‪ ,‬שריפה‪ ,‬ירידה בתחושת מצב‪ -‬למשל בהליכה‪ ,‬סימן רומברג חיובי‬ ‫)קשור בתחושות עמוקות(‪ -‬האדם יתנדנד באופן לא רצוני‪ ,‬נראה ‪ wondering‬של הידיים‪ ,‬זאת מכיוון שהקלט שלו‬ ‫על מצבו במקום ירוד‪ ,‬אובדן של חישת מגע עדין‪.‬‬

‫מור‪2013 -‬‬ ‫מבחינת אנמנזה‪ ,‬אנשים לא יודעים להבדיל בין סינדרום מוטורי לסנסורי‪ ,‬למשל‪" -‬האם יש לך ירידה בחישה?"‪-‬‬ ‫"כן‪ ,‬אני לא מצליח להזיז את היד"‪ ,‬הכוונה היא פשוט לכך שהחולה לא מרגיש את היד כחלק מהגוף שלו‪ ,‬נבקש‬ ‫מספר שאלות של הבהרה‪.‬‬ ‫הפיזור‪ -‬נראה את מפת הדרמטומים לפי פיזור סנסורי שורשי ומבחינת הפיזור של כפפות וגרביים‪ .‬אבחנת‬ ‫המיקום אינה פשוטה‪.‬‬ ‫סימפטומים אוטונומיים‪ -‬יש נטייה להזניח אותם‪ ,‬זהו תחום די מת בנוירולוגיה כולה‪ .‬ייתכן ‪,postural hypotension‬‬ ‫טכיקרדיה‪ ,‬שינוי בזיעה‪ ,‬שלשול‪ ,‬עצירות ואימפוטנציה‪.‬‬ ‫הסינדרום הקליני‪ -‬נסווג אותו על פי ‪ 4‬צירים‪ -‬מהלך‪ -‬אקוטי\ סאב‪ -‬אקוטי\ כרוני‪ ,‬מעורבות‪ -‬סנסורית\ מוטורית\‬ ‫אוטונומית‪ ,‬פיזור‪ -‬פולינוירופתיה\ מונונוירופתיה\ ‪ -multiplex‬כמה סוגים ביחד‪ ,‬החלק של הנוירון שנפגע‪-‬‬ ‫אקסונאלי‪ ,‬דה‪ -‬מיילנטיבי‪ ,‬גנגליונופתיה‪ ,‬נזהה זאת בבדיקת הולכה עצבית ולא על פי הקליניקה‪.‬‬ ‫פיזור סימטרי‪ -‬אופייני לסכרת‪ ,‬נוירופתיה עקב עמילואידוסיס‪ ,Waldenstorm’s ,MM ,‬נוירופתיה דלקתית כמו‬ ‫‪ ,GBS‬פגיעה גנטית‪ ,‬מטבולית‪ ,‬טוקסית‪.‬‬ ‫פיזור אסימטרי‪ -‬סכרת )גם וגם‪ ,‬יש לה המון דפוסים והיא מחקה לא מעט סינדרומים‪ ,‬היא יכולה לגרום‬ ‫לפולינוירופיתה‪ -‬הכי נפוץ‪ ,‬מונונוירופתיה‪ ,‬מולטיפלקס(‪ ,‬מחלות אינפלמטוריות בעלות פיזור סיסטמי ) ‪SLE, PAN,‬‬ ‫‪ -(Wegener‬יש פגיעה בכלי דם קטנים שהיא ‪ patchy‬ולכן כל חולה מראה מעורבות ופיזור אחר‪ ,‬מחלה‬ ‫אינפילטרטיבית כמו לימפומה וסרקוראידוסיס‪ ,‬נוירופתיות מכאניות‪ -‬לדוגמא ‪hereditary neuropathy with ) HNPP‬‬ ‫‪ -(lability to pressure palsies‬אנשים בריאים בדרך כלל שבמצבי לחץ מראים פגיעה בפלקסוס )גנטי(‪,‬‬ ‫‪ ,plexopathies‬רדיקולופתיות‪.‬‬ ‫נוירופתיה מוטורית‪ -‬ציטופתיות כמו ‪ ,ALS‬מחלות אינפלמטוריות ללא נוגדנים ספציפיים )‪ ,CIPD ,GBS‬מחלות‬ ‫דלקתיות סיסטמיות(‪ ,‬מחלות אינפלמטוריות הכוללות נוגדנים ספציפיים‪ ,‬מחלות מורשות‪ ,‬פורפיריה‪ ,‬דיפתריה‪.‬‬ ‫נוירופתיה סנסורית‪ -‬מוטורית משולבת‪ -‬סכרת‪) GBS ,‬שהיא נוטה להיות יותר מוטורית(‪ ,‬מחלות סיסטמיות‪ ,‬מחלות‬ ‫מורשות‪.‬‬ ‫נוירופתיה סנסורית מבודדת‪ -‬סכרת‪ ,‬טוקסינים ותרופות )עופרת‪ ,‬אבץ‪ ,‬כימותרפיות‪ -‬גורמת להמון נוירופתיות‬ ‫מוטוריות ‪ +‬סנסוריות‪ ,‬אנטיביוטיקות‪ ,‬אמיודארון(‪ ,‬חסר בויטמינים ובעיקר מקבוצת ה‪ ,B -‬נוירופתיה סנסורית‬ ‫פארא‪ -‬נאופלסטית‪ -‬נדיר‪ ,‬יכולה להופיע אפילו שנתיים לפני המחלה הממאירה כמו ‪ Lambert- Eaton‬ה"מבשרת"‬ ‫על בואו של ‪) small cell lung cancer‬יש לבצע בירור בהתאם‪ -‬הגידול יוצר נוגדנים אך אין רואים אותו‪ ,‬כאשר‬ ‫נטפל בו גם הנוירופתיה תשתפר(‪.‬‬ ‫פולינוירופתיות אקוטיות‪ ,GBS -‬פורפיריה‪ ,‬רעלנים‪.‬‬ ‫נראה סיכום על פי אתיולוגיות‪ -‬למשל אתיולוגיה מטבולית‪ -‬סכרת‪ ,‬אורמיה‪ ,‬היפותירואידיזם‪ ,‬אקרומגלי‪ ,‬אתיולוגיה‬ ‫טוקסית‪ -‬אלכוהול‪ ,‬תרופות‪ ,‬מתכות כבדות‪ ,‬אתיולוגיות וסקולאריות‪ -‬סכרת‪ ,RA ,PAN ,‬אתיולוגיות אינפלמטוריות‪-‬‬ ‫צרעת‪ ,‬סרקואידוסיס‪ ,‬אתיולוגיות אינפילטרטיביות‪ -‬ממאירות‪,‬עמילואיד‪ ,‬חסרים בויטמינים‪ ,B12, B1 -‬אתיולוגיות‬ ‫מורשות‪ ,‬אתיולוגיות פארא‪ -‬נאופלסטיות‪.‬‬ ‫תרופות שיכולות לגרום לנוירופתיה‪ -‬אנטי‪ -‬אפילפטיקה כמו פניטואין‪ ,‬כימותרפיה‪ ,‬תרופות לל"ד‪ ,‬להפרעות קצב‪,‬‬ ‫אנטיביוטיקות‪.‬‬

‫מור‪2013 -‬‬ ‫בדיקות העזר‪ -‬מעבדה סטנדרטית כולל תפקודי תריס‪ ,‬רמות ויטמינים ורמות מתכות בדם‪ ,‬משטח דם‪ -‬לחיפוש‬ ‫אחר מחלה לימפופרוליפרטיבית‪ ,‬אימונולוגיה‪ PCR ,SSB ,SSA ,ANA -‬לוירוסים‪ ,‬אלקטרופורזה של חלבוני הדם‪ -‬יש‬ ‫חולים שה‪ presenting symptom -‬של ה‪ MM -‬שלהם הוא סינדרום נוירופתי‪ ,‬ניקור מותני‪ -‬במחלות דלקתיות‬ ‫נמצא חלבון ב‪ ,CSF -‬במחלות לימפופרוליפרטיביות נוכל למצוא תאים ממאירים המסנינים את השורשים‪.‬‬ ‫הדמייה‪ -‬לשלילת תסמונת של לחץ מקומי ופלקסופתי‪ -‬הסננה של גידול לפלקסוס‪ -NCV ,‬תבחין הולכה עצבית‪,‬‬ ‫‪ -EMG‬תגובת השריר לגירוי‪ ,‬בדיקות גנטיות‪.‬‬ ‫‪:Acute inflammatory demyelinating polyneuritis- Guillian Barre syndrome‬‬ ‫‪ GBS‬הינה נוירופתיה דה‪ -‬מיילינטיבית אימונית הנובעת קיומם של נוגדנים שפוגעים במיילין של העצבים‬ ‫הפריפריים‪ .‬היא מוטורית ברובה ויכולה להיות גם סנסורית‪ ,‬המהלך הוא אקוטי‪ .‬יש וריאנטים‪ -‬מוטוריים‪ ,‬סנסוריים‬ ‫ולעיתים נדירות אקסונאליים )מחלה קשה יותר המופיעה יותר במזרח הרחוק(‪ ,‬תאי השוואן עשויים לעבור‬ ‫רגנרציה ועל כן ייתכן שיפור )פחות בצורה האקסונאלית(‪.‬‬ ‫אפידמיולוגיה‪ 1 -‬ל‪ ,100,000 -‬מעט יותר בגברים‪ ,‬גילאים צעירים‪.‬‬ ‫גורמי סיכון‪ -‬גנטיים‪ ,‬זיהומיים‪ -‬אופייני זיהום ב‪ ,CMV -‬זיהומים ‪ ,upper- respiratory‬זיהומי ‪) GI‬קמפילובקטר(‪,‬‬ ‫‪ ,HAV ,EBV ,HIV‬לעיתים המחלה עשוייה להופיע לאחר חיסונים לשפעת‪ ,‬טטנוס‪ ,TB ,‬פוליו‪ ,‬כלבת‪ ,‬לאחר לידה‪,‬‬ ‫ניתוח‪ ,‬השתלה )כולל ‪.(GVHD‬‬ ‫הקליניקה‪ -‬מבחינת עצבים קרניאליים הכי נפוץ עצב ‪ ,7‬המחלה היא אנדוגנית ועל כן השיתוק הוא דו"צ‪ ,‬כפל‬ ‫ראייה אם יש עירוב של שרירי העיניים )לעיתים משולב עם אטקסיה סנסורית‪ -‬סינדרום ‪ ,(Miller- Fisher‬מבחינה‬ ‫אוטונומית‪ -‬הסכנה העיקרית של המחלה‪ ,‬אי יציבות אוטונומית‪ ,‬ל"ד משתולל‪ ,‬אצירת שתן ואילאוס‪ ,‬הפרעת קצב‪-‬‬ ‫אחד מגורמי התמותה המשמעותיים ביותר של המחלה עד כדי השתלת קוצב‪ ,‬חולשת שרירי נשימה שדורשת‬ ‫הנשמה‪.‬‬ ‫נראה ‪ flaccid tone‬וירידה בהחזרים‪ ,‬המחלה מתקדמת מאד מהר והחולה יכול להגיע תוך כמה שעות מנימול‬ ‫ברגליים להנשמה בטיפול נמרץ‪ ,‬נראה בנוסף הפרעת תחושה בפיזור של גרביים ולפעמים גם כפפות‪ ,‬הפרעת‬ ‫תחושה בכל המודליטיס‪ ,‬אטקסיה סנסורית‪.‬‬ ‫בדיקות עזר‪ -‬חלבון גבוה בניקור מותני בדרך כלל מספר ימים לאחר הופעת המחלה‪ ,‬זאת כיוון שיש תקיפה של‬ ‫שורשי העצבים‪ ,‬והם נוגעים בנוזל השדרה‪ .‬ישנם כאבים קשים שעשויים לנבוע מפגיעה בשורשים )רדיקולופתיה(‪.‬‬ ‫‪ -NCV‬הולכה איטית‪ ,‬אמפליטודה נמוכה‪.‬‬ ‫אבחנה מבדלת‪ -‬מיילופתיה אקוטית‪ -‬בגלל ה‪ ,spinal shock -‬נוירופתיות אקוטיות אחרות‪ -‬הרעלות‪ ,‬דיפתריה‪,‬‬ ‫מחלות עצב שריר‪ -‬למשל הרעלת אורגנו‪ -‬פוספאטים‪ ,‬בוטולינום טוקסין‪ ,‬הרעלות אחרות‪.‬‬ ‫פרוגנוזה רעה‪ -‬גיל מבוגר‪ ,‬מהלך מהיר‪ ,‬אובדן החזרים מוחלט‪ ,‬פרודרום של מחלת מעיים )‪-clostridium jejuni‬‬ ‫יופיע ב‪ 25% -‬מהמקרים‪ ,‬הוא רע(‪ ,‬איחור בטיפול‪ ,‬דנרבציה ואובדן אקסונים‪ ,‬נוגדנים ספציפיים‪.‬‬ ‫המהלך הוא מתקדם‪ ,‬מגיע לפלטו ויורד‪ ,‬אחוזי התמותה הם בסביבות ‪ 5%‬ואף פחות מכך‪ ,‬ההתקדמות היא‬ ‫מהירה מאד‪ ,‬גורם הסיכון המשמעותי ביותר היא אי ספיקה נשימתית‪ ,‬ישנה הפרעה בבליעה‪ ,‬השיפור הולך בכיוון‬ ‫ההפוך להופעה‪.‬‬

‫מור‪2013 -‬‬ ‫הטיפול‪ -‬תומך‪ -‬הכי חשוב כי המחלה היא ‪ ,self- limited‬אימונומודולציה‪ -‬פלסמפרזיס‪ ,‬אימונוגלובולינים‪,‬‬ ‫סטרואידים לא הוכחו‪ ,‬הטיפול האימונומודולטורי מוריד צורך בהנשמה ומוביל לריפוי מוחלט‪ .‬הפרוגנוזה‪85% -‬‬ ‫שיקום מלא תוך חודשים‪ -‬שנה‪ ,‬מתחת ל‪ 5% -‬תמותה תחת טיפול אופטימאלי‪ -10% -5% ,‬חזרה של המחלה\‬ ‫התמרה לוריאנט הכרוני שנקרא ‪.CIDP‬‬ ‫‪:Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy- CIPD‬‬ ‫המחלה הינה דה‪ -‬מיילינטיבית‪ ,‬יותר מוטורית מסנסורית‪ ,‬האתיולוגיה היא דלקתית‪ ,‬היא עשוייה לבוא יחד עם‬ ‫מחלות אחרות הגורמות לרגישות יתר של עצבים‪ .‬מופיעה ‪ 1‬ל‪ ,100,000 -‬הגיל הוא יותר מבוגר‪ .‬לא נראה‬ ‫הפרעות אוטונומיות ובנשימה )למעט בחולים קשים(‪ ,‬אין הפרעות קצב‪ ,‬יש אצירת שתן‪.‬‬ ‫העירוב הוא של ‪ LMN‬כולל אטרופיה שאותה לא נראה במצב האקוטי‪ ,‬הפרעת תחושה פולינוירופתית‪.‬‬ ‫ניקור מותני מראה חלבון גבוה‪ -NCV ,‬דה‪ -‬מייליניזציה‪ .‬המהלך יכול להתקדם לאורך חודשים או התקפי‪ ,‬או לאחר‬ ‫הופעה חריפה של ‪.GBS‬‬ ‫הטיפול הוא תומך‪ ,‬אנלגטיקה ואימונומודולציה‪ ,‬כאן דווקא כן ניתן סטרואידים במינון מאד גבוה בטיפול ממושך‪,‬‬ ‫אימונוגלובולינים ופלסמפרזיס‪ ,‬כימותרפיה‪ -‬ציקלוספורין‪ ,‬אימוראן‪ ,‬ציקלופוספמיד‪.‬‬ ‫נוירופתיות מורשות‪:‬‬ ‫‪ ,HSMN- hereditary sensimotor neuropathies -Charcot- Marie- Tooth‬הנוירופתיה המורשת הנפוצה ביותר‪,‬‬ ‫מועברת בתורשה ‪ ,AD‬דיסטאלית‪ ,‬מופיעה בגיל ההתבגרות ומתקדמת לאט‪ ,‬כיוון שהיא כרונית נראה דפורמציות‬ ‫של הגפיים‪ .‬אין פגיעה בתוחלת החיים‪ .‬הדפורמציות‪ -‬למשל ‪ hammer toes‬הנובעת משינוי בטונוס הבסיסי של‬ ‫האצבעות‪.pes cavus ,‬‬

‫‪:Diabetic neuropathy‬‬ ‫האתיולוגיה אינה ברורה‪ ,‬תיתכן מיקרו‪ -‬אנגיופתיה בכלי הדם‪ ,‬פגיעות מטבוליות בעצבים‪ ,‬מופיעה ב‪60% -20% -‬‬ ‫מהחולים‪ ,‬החומרה מקבילה לרמת השליטה ברמות הגלוקוז בדם‪ .‬זו יכולה להיות ה‪.presenting symptom -‬‬ ‫הפרזנטציה יכולה להיות סנסורית\ סנסורית‪ -‬מוטורית\ מונונוירופתיה‪ -‬למשל שיתוק של עצב ‪ 3‬בלבד )גורמת‬ ‫לסטיית עין ימינה ולהגדלה של האישון(‪ ,‬הטיפול הוא במחלה עצמה למניעת נזקים נוספים‪.‬‬ ‫טוקסינים‪:‬‬ ‫אלכוהול שיכול לגרום לחסר ויטמין ‪ ,B1‬תרופות‪ ,‬מתכות וחומרים תעשייתיים‪.‬‬

‫מור‪2013 -‬‬ ‫לסיכום‪ ,‬דיברנו על "עולם" המחלות של העצבים הפריפריים‪ ,‬למחלות יש מהלכים ופיזורים שונים‪ ,‬מעורבויות‬ ‫שונות ועלינו למקם את הסינדרום מולו אנו עומדים בכמה צירים ואז לשלוח בדיקות עזר‪ .‬דחיפות הטיפול היא על‬ ‫פי המהלך‪ .‬חשוב מאד לזכור את ה‪ GBS -‬כיוון שהנימול האקוטי בכפות הרגליים דורש התייחסות דחופה‪.‬‬

‫מור‪2013 -‬‬ ‫ד"ר ארזי‪.‬‬ ‫‪:High cortical functions‬‬ ‫‪:Visual system‬‬ ‫האיזורים הפריפריים מסביב לקלקריין סולקוס‪ -‬נותנים לראייה נופחים כמו טעם‪ ,‬ריח וצבע‪ ,‬פגיעה בהם עשוייה‬ ‫לגרום להרבה "אופסיות"‪ ,‬למשל‪ -‬בעיה בראיית הצבע תקרא ‪ -achromatopsia) dyschromatopsia‬לא רואים‬ ‫בכלל צבע(‪ .‬ישנם איזורים האחראיים לתנועת העין‪ ,‬הם נמצאים באונות הפרונטאלית והפריאטלית‪ ,‬הצרבלום‪ -‬גם‬ ‫הוא מכיל נדבך מהמערכת‪ ,‬ה‪ -optic radiation -‬פגיעה בה גורמת ל‪.quadrantanopia -‬‬ ‫סינדרומים‪ -asimultagnosia -Balint’s -‬חוסר יכולת לראות דברים בצורה סימולטנית‪ ,‬רואים כל צד לחוד‪ ,‬מזכיר‬ ‫לנו ‪ neglect‬שיכול להיות מלא‪ -‬לא רואים צד אחד או קל‪ -‬כאשר מגרים את האדם בשני הצדדים הוא יראה רק צד‬ ‫אחד‪ ,‬אך אם נגרה כל צד לחוד הוא יראה זאת‪ -occular apraxia ,‬נותנים לנבדק לגעת בנקודה והוא לא מצליח‬ ‫כיוון שהוא לא מצליח להסתכל ימינה ואז שמאלה עם העיניים‪ -optic ataxia ,‬חוסר יציבות של העין‪ ,‬הקשר בין‬ ‫שלושת חלקי התסמונת אינו ברור‪ -Anton’s .‬אנשים שלא רואים אבל לא מודעים לכך‪ ,‬ההפרעה היא באיזור‬ ‫האוקסיפיטו‪ -‬פריאטלי‪.‬‬ ‫‪ -Anosognosia‬בעיה של האונה הפריאטלית‪ ,‬אנשים אינם מודעים למחלתם‪.‬‬ ‫‪:Frontal lobe functions‬‬ ‫בעלת שני חלקים‪ -pre- frontal -‬האחראי על אינהיביציות‪ -executive ,‬מאחורי האונה הפרה‪ -‬פרונטאלית והחלק‬ ‫המאסיבי של האונה כולה‪ ,‬אחראי על עשיית דברים‪reasoning, abstraction, planning, initiationg, problem -‬‬ ‫‪.solving‬‬ ‫תסמונות של האונה הפרונטאלית‪ ,abulia -dorsolateral syndrome -‬חוסר תגובה‪ ,indifference -‬מאד נפוץ‬ ‫במחלת ‪ -akinesia -medial prefrontal ,Creutzfeldt- Jakob‬הנובעת מחוסר מוטיבציה לביצוע תנועה‪,‬‬ ‫‪ -subcortical‬החלק האחורי‪ ,cognitive slowing ,‬הדברים עובדים אבל הרבה הרבה יותר לאט‪ ,‬אופייני ל‪-‬‬ ‫‪.vascular dementia‬‬ ‫שפה ודיבור‪ -Broca -‬אחראי על יצירת הדיבור‪ -Wernicke ,‬אחראי על ההבנה‪ ,‬מי שיש לו בעיה בברוקה לא יכול‬ ‫לדבר ומי שנפגע בוורניקה לא מבין ועל כן מדבר שטויות‪ -association ,‬פגיעה ב‪ arcuate fasciculus -‬שגורמת‬ ‫לנתק בין האיזור שמבין‪ -‬הוורניקה לאיזור שמדבר‪ -‬הברוקה‪.‬‬ ‫ישנם כל מיני סוגים של הפרעות בדיבור‪ -paraphasia -‬יש כאלה שבהן מחליפים אותיות‪-‬‬ ‫‪ production‬וכאלה בהן מחליפים מילים‪ ,comprehention -‬הפרפזיות הללו בעלות‬ ‫אנטומיה שונה‪ -Agrammatism .‬חלק ממחלה שנקרא ‪) PPA‬סינדרום משולם(‪ ,‬בעיה‬ ‫בדקדוק‪ .‬אלצהיימר‪ -‬מחלה אוקסיפיטו‪ -‬פריאטלית‪ ,‬מערבת את וורניקה ומלווה בהקטנה‬ ‫של אוצר המילים‪.‬‬ ‫‪ -Dysarthria‬פגם במכניזם של הדיבור )עשוי לנבוע מפגיעה קורטיקו‪ -‬בולבארית‪,‬‬ ‫קרניאלית‪ ,‬צרבלארית‪ ,‬שרירית(‪ -Aphasia .‬פגיעה בתפקודי שפה כתוצאה מנזק מוחי‪.‬‬ ‫אם כן‪ ,‬לכל איזור יש ‪ core‬ופריפריה‪ -Broca ,‬גורמת להפרעה בכל האספקטים של הדיבור התקין למעט‬ ‫‪ -comprehension‬בשיום )‪ ,(= naming‬פלואנטיות‪ ,‬חזרה‪ -Wernicke ,‬הפוך‪ ,‬יש הפרעה בשיום‪ ,‬אין הפרעה‬

‫מור‪2013 -‬‬ ‫בפלואנטיות‪ ,‬יש בעיית הבנה ובעיה בחזרה‪ ,‬הפרעת הולכה‪ -‬הדבר היחיד שפגוע הוא השיום‪ .‬אפזיה ‪intact +‬‬ ‫‪ -repetition‬יש פגיעה אך היא אינה מוחלטת‪.‬‬ ‫הפרעה מוטורית‪ -‬מאופיינת בהפרעה בשיום אך לא בחזרה‪ ,‬זה יקרא ‪ ,motor- trans cortical‬הפרעה סנסורית‪-‬‬ ‫השיום פגוע‪ ,‬הפלואנטיות פגועה אך החזרתיות שמורה‪ -mixed transcortical ,‬הפרעה בהכל למעט החזרתיות‪,‬‬ ‫‪ -Anomic‬רק השיום פגוע‪.‬‬ ‫‪:Temporal lobe functions‬‬ ‫מתעסקת בשמיעה‪ -‬יש קורטקס ששומע וקורטקס אסוציאטיבי‪ ,‬הרחה‪ ,visual associations ,‬זיכרון‪medial -‬‬ ‫‪ ,temporal lobe‬אמוציות‪ -‬האמיגדלה והמערכת הלימבית‪.‬‬ ‫סינדרומים‪ -amnestic syndromes -‬פגיעה בהיפוקמפוס‪ ,‬היא יכולה להיות רטרוגרדית‪ -‬שיכחה של מה שקרה‬ ‫בעבר‪ ,‬אנטרוגרדית‪ -‬שיכחה של מה שיקרה מעטה והלאה‪ -Kluver- Bucy ,‬פגיעה ב‪ temporal pole -‬ונזק‬ ‫בילטראלי לאמיגדלה‪ ,‬מאופיינת באגרסיות‪ ,‬היפר‪ -‬אוראליות‪ ,‬היפר‪ -‬סקסואליות‪) visual agnosia ,‬חוסר יכולת‬ ‫זיהוי של עצמים שראינו(‪ -prosopagnosia ,‬הפרעה בזיהוי פרצופים‪.‬‬ ‫‪:Parietal lobe‬‬ ‫בתוכה נמצא הקורטקס הסומטו‪ -‬סנסורי הראשוני‪ ,‬אחראית ל‪ -visual- spatial coordination -‬היכולת להכניס‬ ‫דברים סנסוריים למרחב‪ ,‬חישה פרופריוצפטיבית‪ .‬האונה הדומיננטית משקיעה יותר בחישוב‪ ,‬קריאה‪ ,‬כתיבה‪,‬‬ ‫הבחנה בין ימין לשמאל‪ .‬כאשר פעולות אלה נפגעות יופיע הסינדרום על שם ‪ ,Gerstmann’s‬האונה הלא דומיננטית‬ ‫נותנת את ה"צבע" לחיים‪ -‬מודעות למרחב וכו'‪ ,‬כאשר היא נפגעת יש ‪.neglect‬‬ ‫הסינדרומים‪ -Gerstmann’s syndrome -‬כאמור מדובר בהפרעה בחישוב‪ ,‬כתיבה‪ ,‬אוריינטציה ימין‪ -‬שמאל‪finger- ,‬‬ ‫‪ -anosognosia ,naming‬חוסר יכולת להכיר במחלה כאשר הלזיה היא מימין‪ -asomatognosia ,‬חוסר יכולת להכיר‬ ‫איבר שלנו במרחב‪.hemispatial neglect ,dyslexia\ alexia\ agraphia ,‬‬ ‫‪ -Apraxia‬חוסר יכולת לבצע תנועות נלמדות‪ -Ideomotor apraxia .‬חוסר יכולת ביצוע לאחר קבלת פקודה‬ ‫ורבאלית‪ ,‬למשל‪ ,‬מבקשים מהחולה לבצע פעולה פשוטה כמו צחצוח שיניים‪ -‬הוא יכול לקחת את האצבע ולעשות‬ ‫תנועות צחצוח איתה או לעשות זאת באמצעות מברשת )= שימוש בכלים(‪ -Ideational .‬הפרעה עם משפטים‬ ‫מורכבים‪ -Agnosia .‬יכולת ירודה לזהות עצמים למרות שהחושים הם ‪ -appreceptive ,intact‬הפרעות‬ ‫דיסקרימינציה ופרספציה ויזואלית )לא יכול להעתיק(‪ -associative ,‬הפרספציה שמורה אך לא מסוגל לזהות )יכול‬ ‫להעתיק אך לא לקרוא לעצם בשמו(‪.‬‬

‫מור‪2013 -‬‬ ‫ד"ר גוטקין‪.‬‬ ‫‪:Motor weakness, brainstem, cerebellum & neuro- ophthalmology‬‬ ‫נניח שיש לנו חולה עם חולשה ביד ימין‪ ,‬ייתכן שיש לו פגיעה במוח‪ ,‬בחוט השדרה‪ ,‬בשורשים‪ ,‬בפלקסוס‬ ‫הברכיאלי‪ ,‬בעצבים ההיקפיים‪ ,‬ב‪ ,NMJ -‬בשריר‪ ,‬יכול להיות גם שזה ‪ -ALS‬שילוב של פגיעה ‪.UMN + LMN‬‬ ‫העבודה העיקרית שלנו היא לנסות להבדיל בין האפשרויות הללו על סמך הסימנים והסימפטומים הקליניים‪.‬‬ ‫גוף התא של ה‪ UMN -‬נמצא ב‪ ,primary motor cortex -‬האקסונים יוצאים ומפעילים את גופי התא שעושים‬ ‫סינאפסה עם ה‪ ,LMN -‬גופי התא שלהם מצויים ב‪ anterior horn -‬של חוט השדרה )‪(cortico- spinal tract‬‬ ‫ובגרעינים המוטוריים של העצבים הקרניאליים )‪ =bulb ,cortico- bulbar tract‬מדולה(‪.‬‬ ‫ה‪ cortico- spinal tract -‬עובר הצלבה ב‪ ,pyramids -‬זאת הסיבה לכך שאם תחול פגיעה בחוט השדרה היא תהיה‬ ‫איפסי‪ -‬לטראלית‪ .‬לכן מסלול זה נקרא גם ‪ ,pyramidal tract‬כאשר הוא נפגע יופיעו סימנים פירמידאליים‪ .‬כמובן‬ ‫שאם ישנה פגיעה ב‪ UMN -‬מעל המדולה החולשה תהיה בצד הקונטרא‪ -‬לטראלי‪.‬‬ ‫‪ -ALS‬אחת מהמחלות הניווניות שיכולה להיות מאד אסימטרית‪ ,‬היא יכולה להתחיל עם תסמינים שהם \‪UMN‬‬ ‫‪.LMN‬‬ ‫ההבדלים בין פגיעת ‪ UMN‬ל‪ -LMN -‬בפגיעת ‪ -LMN‬השרירים אטרופיים ויש פסיקולציות‪ ,‬הטונוס ירוד אך גם יכול‬ ‫להיות תקין‪ ,‬יש חולשה‪ ,‬ההחזרים ירודים או נורמאליים‪ ,‬רפלקסים פתולוגיים‪ -‬חסרים‪ .‬פגיעת ‪ -UMN‬השרירים‬ ‫נראים נורמאליים ואולי אטרופיים במחלה ממושכת‪ ,‬הטונוס מוגבר )אלא אם מדובר במצב אקוטי(‪ ,‬יש חולשה‪,‬‬ ‫רפלקסים גידיים‪ -‬ערים )אלא אם מדובר במצב חריף(‪ ,‬רפלקסים פתולוגיים‪ -‬קיימים‪.‬‬ ‫כישור השריר‪ -‬הרפלקס מופעל כל הזמן ברמה מסויימת‪ ,‬המסלול הקורטיקו‪ -‬ספינאלי בדרך כלל מדכא את אותו‪,‬‬ ‫כאשר יש פגיעה בו הרפלקס יהיה מוגבר‪ .‬הסימן על שם בבינסקי‪ -‬תקין עד גיל שנה‪ ,‬אז מתפתח המסלול‬ ‫הקורטיקו‪ -‬ספינאלי המדכא אותו‪ ,‬אם המסלול הזה נפגע הרפלקס הפתולוגי חוזר‪.‬‬ ‫במצגת ישנן דוגמאות לדלדול שרירים‪.‬‬ ‫ניקח לדוגמא חולה עם חולשת פלג גוף מימין ‪ +‬חוסר תחושה בפנים מימין‪.‬‬ ‫הגובה הכי נמוך שפגיעה בו תגרום להפרעה ביד במקרה של פגיעה בחוט השדרה‪ ,T1 -‬הגובה הגבוה ביותר הוא‬ ‫‪ ,C5‬הם והעצבים שבין לבין תורמים סיבים ל‪ .brachial plexus -‬ברגל מדובר על ‪ .L1- S2‬לכן אם ישנה פגיעה בחוט‬ ‫השדרה שהיא מתחת ל‪ T1 -‬לא תיתכן הפרעה ביד‪ ,‬אם היא באיזור ‪ C8- T1‬ישנה הפרעה באיזורים הכי‬ ‫דיסטאליים של היד‪ .‬השרירים היותר פרוקסימאליים כמו הדלטואיד‪ ,‬הסופרא והאינפרא ספינטוס מעוצבבים על ידי‬ ‫השורשים הגבוהים ביותר‪.C5- 6 -‬‬ ‫ה‪ -Trigeminal nerve -‬אחראי על כל שרירי הלעיסה‬ ‫ותחושה של הפנים‪ ,‬קיים מסלול שנקרא ‪ spinal- tract‬ב‪-‬‬ ‫‪ nucleus‬של ‪ ,5‬הסיבים שלו יורדים עד ‪ C3‬ומאפשרים חישה‬ ‫של החלק הלטראלי של הפנים‪ ,‬יש לזכור זאת כיוון שפגיעה‬ ‫צווארית עשוייה לגרום כך לפגיעה תחושתית בצד האיפסי‪-‬‬ ‫לטראלי של הפנים‪.‬‬ ‫העצבים הקרניאליים ממוקמים בגזע המוח‪ .‬יש לו ‪ 3‬איזורים‪-‬‬ ‫מדולה‪ ,‬פונס ומידבריין‪ ,‬כאשר אנו מנסים למקם לזיות בגזע‬

‫מור‪2013 -‬‬ ‫המוח‪ ,‬אחד הדברים שמאד מכוון אותנו היא המעורבות של עצבים קרניאליים שונים‪ .‬לשם כך עלינו לדעת מה‬ ‫עושה כל עצב קרניאלי וכן מהו מיקומו‪.‬‬ ‫ישנם שלושה איזורים של גזע המוח‪ -‬מידבריין‪ ,‬פונס ומדולה‪ .‬למען הסדר הטוב ניתן לומר כי עצבים ‪ 4 -1‬יוצאים‬ ‫מהמידבריין או מעליו‪ ,‬עצבים ‪ 8 -5‬מהפונס ועצבים ‪ 12 -9‬מהמדולה‪.‬‬ ‫את עצבים ‪ 6 ,4 ,3‬נבדוק יחד‪ -‬הם אחראים לתנועות גלגלי העיניים‪ .‬נניח שהחלטנו להסתכל ימינה‪ ,‬קיים איזור‬ ‫פרונטאלי משמאל אשר מפעיל את התנועה‪ -‬ה‪ ,left frontal field -‬השרירים המעורבים בה הינם ה‪lateral -‬‬ ‫‪ rectus‬מימין המעוצבב על ידי עצב ‪ ,6‬הוא יוצא מהפונס הימני )העצבים הקרניאליים מפעילים שרירים איפסי‪-‬‬ ‫לטראליים(‪ ,‬עין שמאל תנוע ימינה על ידי ה‪ medial rectus -‬המעוצבב על ידי ה‪ oculomotor nerve -‬שיוצא‬ ‫מהמידבריין משמאל‪ .‬אם העיניים לא זזות יחד יש ראייה כפולה ומכאן שיש צורך לחבר איכשהו בין המידבריין‬ ‫משמאל לפונס מימין‪.‬‬ ‫אם כן‪ ,‬ה‪ left frontal field -‬מתקשר עם ה‪ -paramedian pontine reticular formation) right PPRF -‬ה‪lateral -‬‬ ‫‪ (gaze center‬שנמצא באיזור ה‪ reticular formation -‬קרוב לקו האמצע‪ ,‬הוא מקבל את הסיגנאל מה‪eye field -‬‬ ‫הקונטרא‪ -‬לטראלי ומפעיל את בו‪ -‬זמנית את הגרעין של ה‪ CN 6 -‬האיפסי‪ -‬לטראלי‪ .‬יש צורך במסלול נוסף שיוצא‬ ‫ממנו‪ ,‬עושה דקוסציה לצד השני‪ ,‬עולה למידבריין ומפעיל את ‪ CN 3‬בצד הקונטרא‪ -‬לטראלי‪ ,‬מסלול זה נקרא ה‪-‬‬ ‫‪ .medial longitudinal fasciculus- MLF‬אנו קובעים את ה‪ MLF -‬על פי הגרעין של ‪ CN 3‬שהוא הולך לעצבב‪.‬‬

‫מה קורה אם חתכנו את ה‪ MLF -‬הימני? ננסה להסתכל שמאלה‪ -‬אין כל בעיה‪ ,‬היא תופיע כאשר ננסה להסתכל‬ ‫ימינה‪ -‬עין ימין תנוע באופן תקין כיוון שאין בעיה בתנועת ה‪ lateral rectus -‬ואילו עין שמאל תישאר באמצע כי יש‬ ‫אובדן של הקשר בין ה‪ PPRF -‬לגרעין שמאל ואין הפעלה של ה‪ ,medial rectus -‬החולה יתלונן על ראייה כפולה‪.‬‬ ‫אם הוא יסגור את אחת העיניים הוא לא ימשיך לראות כפול‪ .‬הפגיעה נקראת ‪) internuclear ophthalmoplegia‬כי‬ ‫הפגיעה הינה בין הגרעינים( והיא נובעת מפגיעה בחומר לבן‪ -‬ה‪ ,MLF -‬זה נפוץ בטרשת נפוצה‪.‬‬

‫כיוון שמדובר במסלול שהוא קרוב לקו האמצע אפשר בקלות לקבל לזיה בקו האמצע שתפגע בשני המסלולים גם‬ ‫יחד‪.bilateral INO -‬‬

‫מור‪2013 -‬‬ ‫הפעלת שרירי הפנים‪ -‬שרירי הלעיסה מעוצבבים על ידי ה‪ trigeminal n. -‬ואילו שרירי ההבעה מעוצבבים על ידי‬ ‫ה‪ .facial -‬פציאליס היקפי‪ -‬פגיעה שמופיעה לאחר פגיעה בעצב קרניאלי ‪ ,7‬יופיע שיתוק של כל הפנים בצד אחד‪,‬‬ ‫בגזע המוח‪ -‬אם הפגיעה היא בפונס מימין תהיה חולשה איפסי‪ -‬לטראלית בחלק העליון והתחתון של הפנים‪.‬‬ ‫האנטומיה‪ -‬ניתן לחלק את הסיבים לשניים‪ -‬סיבים האחראים על חלקם העליון של הפנים וכאלה האחראים על‬ ‫חלקם התחתון של הפנים‪ .‬גם הגרעין של ‪ 7‬מחולק לשני איזורים‪ -‬האחד אחראי על חלקם התחתון של הפנים‬ ‫שמקבל עצבוב שהוא אך ורק קונטרא‪ -‬לטראלי‪ ,‬החלק של הגרעין שאחראי על החלק העליון של הגרעין מקבל‬ ‫עצבוב איפסי ‪ +‬קונטרא לטראלי‪.‬‬ ‫הדקוסציה של הסיבים היא בגובה של הגרעין עצמו ולכן אם תחול פגיעה ב‪ UMN -‬מעל הפונס משמאל החולשה‬ ‫תופיע מימין‪ ,‬אבל רק בחלק התחתון של הפנים כיוון שהוא מעוצבב קונטרא‪ -‬לטראלית בלבד‪ ,‬לא תהיה כלל‬ ‫פגיעה במצח )שאין לו הכרח בעצבוב הקונטרא‪ -‬לטראלי(‪ .‬אם הפגיעה היא בגרעין או דיסטאלית לו תתקבל פגיעה‬ ‫משולבת בחלק העליון והתחתון של הפנים כיוון שיש עירוב של סיבים איפסי ‪ +‬קונטרא לטראליים‪.‬‬

‫‪ -Diplopia‬תחושה סובייקטיבית של ראייה כפולה‪ ,‬מחלקים אותה לכמה סוגים‪ .mono\ binocular -‬דיפלופיה‬ ‫מונוקולארית‪ -‬הנבדק רואה כפול גם כאשר הוא סוגר עין אחת )לשם כך יש לבדוק זאת בשתי העיניים כיוון שייתכן‬ ‫שיש ‪ monocular diplopia‬רק בעין אחת(‪ ,‬דיפלופיה בינוקולארית‪ -‬תלויה בכך ששתי העיניים פקוחות‪ .‬אחת‬ ‫הסיבות לדיפלופיה מונוקולארית הן בעיות אוקולאריות מקומיות‪ -‬קטראקט‪ ,‬עדשת מגע שהתקפלה‪ ,‬טראומה‬ ‫לאיזור הארובה‪.‬‬ ‫דיפלופיה בינוקולארית‪ -‬הנבדק רואה כפול רק כאשר הוא פותח את שתי העיניים‪ .‬לעיתים נדירות מאד זה יכול‬ ‫להיות ממקור של לזיה מוחית‪ ,‬תיתכן לזיה אוקסיפיטאלית שפוגעת ב‪ ,visual association cortex -‬זה נקרא‬ ‫‪ -polyopia‬חפצים זזים ומשאירים איזה צל של הדמות מאחוריהם‪.‬‬ ‫נתעניין האם הדיפלופיה היא הוריזונטאלית או ורטיקאלית? מחמירה בעת הסתכלות לכיוון מסויים? חמורה יותר‬ ‫בהסתכלות למרחק או לקרוב? למשל‪ -‬חולה רואה כפול כאשר הוא סוגר כל עין‪ ,‬גם כשהוא מסתכל ימינה אך לא‬ ‫בעת מבט שמאלה‪ ,‬כאשר הוא מסתכל לרחוק ולא לקרוב‪ .‬פגיעה בהסתכלות ימינה נגרמת עקב פגיעה ב‪medial -‬‬ ‫‪ rectus‬השמאלי או ב‪ lateral rectus -‬הימני‪ ,‬כדי להסתכל לקרוב יש שימוש ב‪ medial rectus -‬דו"צ וכשרוצים‬ ‫להסתכל רחוק מפעילים את ה‪ .lateral rectus -‬בשילוב הנתונים נקבל פגיעה ב‪ lateral rectus -‬הימני‪.‬‬ ‫החוק הראשון‪ -‬הדיפלופיה תמיד הכי בולטת בעת ניסיון להפעיל את השריר החלש‪ .‬למשל‪ -‬אם יש חולשה ב‪-‬‬ ‫‪ lateral rectus‬מימין הדיפלופיה תופיע בעת מבט ימינה‪ .‬הכיוון הלא נכון של הדמות הוא תמיד לכיוון השריר‬ ‫החלש‪ ,‬זאת בהתאם לאי ההתאמה במיקום הרשתית ביחס לרשתית השנייה‪.‬‬

‫מור‪2013 -‬‬ ‫שאלה נפוצה ממבחנים‪ -‬מהו האיזור הכי רוסטראלי שיכול לגרום לדיפלופיה? אפשר לחשוב על ה‪frontal eye -‬‬ ‫‪ ,field‬אבל אם יש פגיעה בו לא נראה כפול )למרות שתהיה הפרעה בתנועת גלגלי עיניים( כיוון שהפגיעה הינה‬ ‫הדדית‪ -‬ה‪ FEF -‬השמאלי מזיז את שתי העיניים ימינה‪ ,‬אך שתיהן לא יכולות לנוע באותה המידה ולכן לא נראה‬ ‫כפול‪ .‬אם יש פגיעה ב‪ PPRF -‬גם כן לא נראה כפול כיוון שהפגיעה היא הדדית בשתי העיניים‪ .‬כדי להסתכל ישר יש‬ ‫הפעלה של ה‪ FEF -‬הימני והשמאלי באותה המידה‪ ,‬אם ישנה לזיה באחד מהם תהיה סטייה של שתי העיניים‬ ‫לשמאל‪ -‬סטיית מבט‪ ,‬אבל לא ראייה כפולה‪.‬‬ ‫ה‪ -MLF -‬כאמור פגיעה בו אכן עשוייה לגרום לדיפלופיה‪ ,‬זהו המקום הרוסטראלי ביותר שיכול לגרום לכך‪.INO -‬‬ ‫אם כן‪ ,‬הסיבות האפשריות‪ -‬כמובן שהעצבים הקרניאליים עצמם‪ ,‬ה‪ ,INO -‬הגרעין‪ ,‬ה‪ -fascicle -‬אקסונים שנעים‬ ‫בתוך גזע המוח לפני היציאה לכדי עצב קרניאלי ולאחר היציאה מהגרעין‪ .‬חשוב להבין את המושג של ‪fascicle‬‬ ‫כיוון שישנן מחלות הפוגעות אך ורק במיילין של ה‪ CNS -‬כמו טרשת נפוצה או ה‪ PNS -‬כמו ‪ ,GBS‬ה‪ fascicle -‬הוא‬ ‫למעשה נדבך של ה‪ PNS -‬שיושב בתוך מערכת העצבים המרכזית )לכן בטרשת נפוצה תיתכן פציאליס היקפית(‪.‬‬ ‫גם פגיעה ב‪ NMJ -‬עשוייה לגרום לדיפלופיה‪ ,‬זה מאד אופייני למייסטניה גרביס‪ ,‬בנוסף תיתכן פגיעה בשרירים‬ ‫ובייחוד ‪ .thyroid myopathy‬אפשרית גם הפרעה כלשהי במיקום הארובה כמו שבר בבסיס הגלגלת‪ ,‬דמם על יד‬ ‫הארובה‪ ,‬גידול בתוכה וכו'‪.‬‬ ‫כאמור‪ ,‬כל סוג של דיפלופיה או הפרעה במבט יכולה להיות עקב פגיעה ב‪ ,NMJ -‬הכי שכיח ב‪ .MG -‬נראה אישה‬ ‫שעין אחת שלה נוטה יותר למטה )נצפה‪ ,‬לכן‪ ,‬לדיפלופיה ורטיקאלית(‪ ,‬מרימים לה את העפעפיים כיוון שהיה לה‬ ‫פטוסיס מאד קשה‪ -‬היא חולה ב‪ .MG -‬המחלה יכולה להיות מאד מאד אסימטרית למרות שהנוגדנים מפוזרים‬ ‫סיסטמית‪ .‬נשים לב כי מייסטניה אינה יכולה להשפיע על האישונים )הנוגדנים הם ספציפיים נגד הרצפטורים‬ ‫הניקוטיניים לאצטיל כולין של השריר‪ ,‬השרירים של האישון הם חלקים ומעוצבבים בצורה מוסקרינית‪ ,‬לכן ‪MG‬‬ ‫אינה פוגעת בתפקודים אוטונומיים(‪.‬‬

‫‪ -Down & out syndrome‬העין סוטה מטה‪ ,‬לצד ויש פטוסיס‪ ,‬נובעת מפגיעה בעצב ‪.3‬‬ ‫‪ -Anisocoria‬אי שוויון בגודל האישונים‪ ,‬הם יכולים להיות שווים‪ ,‬לא שווים עקב טראומה\ ניתוח וכו' או לא שווים‬ ‫עקב בעיה נוירולוגית‪ .‬יש רק ‪ 2‬סיבות המובילות לכך‪ -‬הראשונה נקשרת באישון גדול מידי והשנייה באישון קטן‬ ‫מידי‪ .‬הסיבים הפארא‪ -‬סימפטטיים לאישון נעים על עצב ‪ 3‬ואילו הסימפטטיים נעים על כלי הדם‪ .‬חוקים בקשר‬ ‫לאנאיסוקוריה‪ -‬היא תהיה יותר בולטת בחושך אם ישנה בעיה בהרחבה של האישון= הפרעה סימפטטית‪ ,‬אור‬ ‫יגרום לאניסוקוריה בולטת יותר אם ההפרעה היא בכיווץ= הפרעה פארא‪ -‬סימפטטית‪ ,‬נרצה לדעת האם יש אישון‬ ‫גדול מידי או קטן מידי‪ ,‬אם יש פטוזיס חד‪ -‬צדדי ההנחה היא שהצד החולה הוא הצד עם הפטוזיס‪.‬‬ ‫לדוגמא‪ -‬בתמונה ש"עברה קצת פוטושופ" נראה כי אישון שמאל הוא יותר גדול‪ ,‬בצד זה ניתן לראות כי הבודק‬ ‫מרים את העפעף ועל כן יש שם פטוזיס‪ ,‬האישון לא יכול להתכווץ ועל כן הבעיה הינה פארא‪ -‬סימפטטית ונעה יחד‬ ‫עם עצב קרניאלי ‪ ,3‬בנוסף ניכר שיתוק של ה‪ -medial rectus -‬פגיעה במבט ימינה‪ ,‬מתאים לנו לפגיעה ב‪.CN 3 -‬‬

‫מור‪2013 -‬‬

‫בתמונה אחרת יש פטוזיס מימין‪ ,‬האישון הוא צר ולכן יש בעיה בהרחבה‪ -‬סימפטטית‪ ,‬מדובר בתסמונת הורנר‪.‬‬

‫מור‪2013 -‬‬ ‫‪:21.10.2013‬‬ ‫ד"ר אייכל‪.‬‬ ‫‪:Cerebrovascular accident‬‬ ‫המחלה שבגינה חולים מתאשפזים הכי הרבה בבתי החולים‪ .‬מדובר על אירוע פתאומי של חוסר אספקת דם\‬ ‫שטף דם במוח‪.‬‬ ‫עלינו להכיר את האנטומיה של כלי הדם על מנת להבין את הסימפטומים לאחר אירוע מסוג מסויים‪ .‬מימין‪ -‬ה‪-‬‬ ‫‪ right innominate artery‬מתפצל ל‪ right subclavian artery -‬ול‪ ,right common carotid artery -‬אשר מתפצל ל‪-‬‬ ‫‪ .internal & external carotid aa.‬משמאל ה‪ left common carotid artery & left subclavian artery -‬יוצאים‬ ‫שניהם מה‪ .aortic arch -‬ה‪ internal & external carotid aa. -‬אחראים לאספקה הקדמית‪ ,‬האספקה האחורית‬ ‫מקורה מה‪.vertebral artery -‬‬

‫ה‪ -circulus of Willis -‬חלקו האחורי עשוי משני ה‪ vertebral arteries -‬המתאחדים ל‪ ,basilar artery -‬מעט לפני‬ ‫האיחוד שלהם יוצא ה‪ -PICA -‬המתספק את המוחון‪ ,‬ההתפצלות הראשונה של ה‪ basilar a. -‬הוא ה‪ -AICA -‬גם‬ ‫הוא מתספק את המוחון וכן את ה‪ facial nerve -‬וה‪) stapedius -‬המחובר ל‪-pontine arteries ,(stapes -‬‬ ‫מתספקים את הפונס‪ ,‬אחריהם יוצא ה‪ ,superior cerebellar artery -‬אז ה‪ basilar -‬מתפצל לשני ה‪-PCA -‬‬ ‫המתספק את ה‪ .occipital lobes -‬מקדימה העורקים הקרוטידים מתפצלים ל‪ MCA -‬בכמעט המשכיות ול‪,ACA -‬‬ ‫ה‪ MCA -‬הוא העורק הכי משמעותי במוח‪ ,‬הוא נותן אספקת דם לשני שליש מההמיספרה‪ ,‬ה‪ ACA -‬עושים מעין‬ ‫סיבוב קדימה קרוב ל‪.midline -‬‬ ‫המערכות הקדמית ‪ +‬אחורית יכולות להיות מחוברות על ידי ‪ posterior communicating aa.‬וה‪ ACA -‬מחוברים על‬ ‫ידי ה‪.anterior communicating aa. -‬‬

‫מור‪2013 -‬‬ ‫המשמעות‪ -‬תיתכן אספקת דם מתמשכת גם במקרה של חסימה בצד אחד‪ ,‬שמקורה מהצד השני‪ ,‬זה נקרא‬ ‫אספקה קולטראלית והיא אופטימאלית במידה שכל החיבורים פתוחים ועובדים‪ .‬אבל‪ -‬זה קיים רק ב‪30% -‬‬ ‫מהאוכלוסייה‪ ,‬לרוב האחרים יש כל מיני וריאציות שהן מולדות‪ .‬למשל‪ -‬הרבה פעמים אין חיבור בין החלק הקדמי‬ ‫לאחורי‪.‬‬ ‫באנגיוגרפיה‪ -‬רואים את המערכת הקדמית משתי זוויות‪ -‬מימין מהצד ומשמאל מקדימה‪ ,‬ה‪internal carotid -‬‬ ‫‪ artery‬נכנס במעין לופ שנקרא ‪ .siphon‬נראה תמונה מלמעלה ב‪ -CTA -‬ניכר כי אין חיבור טוב בין המערכת‬ ‫הקדמית לאחורית‪ -‬אין ‪ .posterior communicating artery‬ב‪ -MRA -‬ההסתכלות היא מלמעלה‪ ,‬לציין כי ה‪CTA -‬‬ ‫הוא שווה ערך אם לא יותר טוב מה‪ MRA -‬בהדגמת עורקים במוח‪.‬‬ ‫נדבר היום בעיקר על אירוע מוחי איסכמי )על האירועים הדימומיים ידונו הנוירוכירורגים(‪ ,‬מדובר על חוסר אספקת‬ ‫דם לנוירונים שבגינה נמנע מהם חמצן ומזון‪ .‬בדמם יש יציאה של דם בצורה אגרסיבית ובלחץ גבוה‪ ,‬הוא דוחק את‬ ‫הרקמה שסביבו ולוחץ עליה ולכן נגרם נזק פיזיקאלי )הכוונה היא לדימום עורקי(‪ .‬איסכמיה אינה חייבת לנבוע‬ ‫מחסימה של עורק‪ ,‬תיתכן אפשרות שבה לא מגיע דם למוח )למשל‪ -‬דום לב גורם לאיסכמיה כללית של המוח ואין‬ ‫מדובר באירוע מוחי(‪.‬‬ ‫ניתן לכמת את חוסר אספקת הדם‪ -‬למדוד את ה‪ ,cerebral blood flow- CBF -‬כמות הדם שעוברת לפיסת רקמה‬ ‫מסויימת‪ .‬במצב של חוסר אספקת דם למוח מתחת ל‪ 50- 60 cc\ 100 g\ min -‬מתחילה להיות בעיה‪ ,‬אם כמות‬ ‫הדם יורדת מתחת ל‪ 30 cc\ 100g\ min -‬התאים מפסיקים לעבוד ומתחת ל‪ 10 cc\ 100g\ min -‬הם כבר מתים‪.‬‬ ‫אבל‪ -‬ישנם איזורים מסויימים שהם יותר\ פחות רגישים‪ ,‬גזע המוח‪ ,‬למשל‪ ,‬הוא יותר עמיד לאיסכמיה‪ ,‬הקורטקס‬ ‫הוא יותר עמיד לעומת גרעיני הבסיס‪ ,‬על כן כאשר ישנה חוסר אספקת דם לאיזור מסויים‪ ,‬קיימים חלקים בו‬ ‫שימותו יותר מאוחר מאחרים‪ .‬התהליך הוא דינאמי ותלוי בהרבה מרכיבים‪ -‬סוג הרקמה המעורבת‪ ,‬עזרה‬ ‫ממקומות אחרים וקיומה של מערכת קולטראלית טובה‪ ,‬האם המוח רגיל לאיסכמיה‪ -‬תאים יכולים להתרגל לחוסר‬ ‫אספקת דם )למשל‪ -‬חולה עם חסימה של ‪ 90%‬בקרוטיד‪ ,‬תאי המוח שלו רגילים ביוכימית למצב זה ופיתחו‬ ‫חסינות(‪ .‬זה קובע את משך הזמן מהרגע שחל האירוע עד שהתאים מתים‪.‬‬ ‫קיים איזור איסכמיה שהוא מוחלט‪ -‬התאים מתו וכלום כבר לא יעזור‪ ,‬מסביב יש איזור שניתן עוד להציל כיוון‬ ‫שחוסר אספקת הדם הוא ברמה כזאת שהתאים מתחילים למות אבל לוקח להם זמן ממושך יותר‪ .‬אפשר לומר‬ ‫שנותר לנו ‪ 4 -2‬שעות להציל את התאים )אך לעיתים מדובר ב‪ 8 -‬שעות וכאשר מדובר בגזע המוח אפילו ‪24‬‬ ‫שעות(‪.‬‬ ‫כמו כן‪ ,‬באיזור האירוע המוחי מופיעים מיקרו‪ -‬טרומבים‪ ,‬שינויים בדופן כלי הדם‪ -‬הוא מורכב מאנדותל שאף הוא‬ ‫לא מקבל חמצן ומזון‪ ,‬הוא נפגע\ מת‪ ,‬הפגיעה הזו גורמת לפגיעה ב‪ .BBB -‬יש לכך משמעות טיפולית‪ .‬חלים‬ ‫שינויים דלקתיים מסויימים וכן הלאה‪.‬‬ ‫מבחינת הגורמים‪ ,‬נחלק את האירועים המוחיים האיסכמיים ל‪ 3 -‬קטגוריות‪ -‬שיכולים להיות טרומבטיים‪ ,‬אמבוליים‬ ‫או המודינאמיים‪.‬‬ ‫אירוע טרומבוטי‪ -‬לרוב נובע מ‪ AS -‬שגורם להיצרות או לחסימה קשה של עורק‪ ,‬זה יכול להופיע בצורה מאד‬ ‫הדרגתית‪ ,‬או שיש פלאק שמתחיל להיות לא יציב עליו נדבק קריש טרי שסותם את העורק‪ .‬ישנה פתופיזיולוגיה‬ ‫נוספת נדירה יותר שקיימת‪ -fibromuscular dysplasia -‬דופן העורק אינו יציב וסדיר עקב שינויים שהופיעו במהלך‬ ‫החיים‪ ,‬ייתכנו גם סוגים שונים של וסקוליטיס שעשויים לפגוע בעורקי המוח )‪ -PAN‬נוטה לפגוע בכלי הדם של‬ ‫המוח(‪ ,‬דיסקציות‪ -‬נדיר אך רואים זאת מידי פעם‪ ,‬יכולות להיות טראומתיות‪ ,‬מדובר בפיצול של דופן העורק‬ ‫שלמעשה חושף את האדוונטיציה שלו לדם וגורם לקרישת דם על דופן העורק וסתימתו‪ ,‬הסיבה יכולה להיות‬ ‫טראומתית\ ספונטאנית‪ ,‬גם מצבים היפר‪ -‬קואגולביליים עשויים להיות אחראים לכך‪.‬‬

‫מור‪2013 -‬‬ ‫מנגנון אמבולי‪ -‬יש קריש דם איפשהו במערכת העורקית שלמעשה נתלש מנקודה אחת ובסופו של דבר נתקע‬ ‫איכנשהו בעץ העורקי במוח וסותם עורק‪ ,‬כך הוא גורם לאי אספקת דם לרקמה שמאחוריו‪ .‬הסתימה היא עליונה‬ ‫כיוון שהעורקים הולכים ונהיים יותר ויותר קטנים‪ .‬איזורים נפוצים ליצירת קריש‪ -‬עלייה שמאלית כתוצאה של ‪,AF‬‬ ‫מקומות של טרשת עורקים כמו הפיצול של ה‪ -common carotid artery -‬יש בו זרימה טורבולנטית וקריש עשוי‬ ‫להיווצר שם )ולגרום לכשעצמו לאירוע טרומבוטי(‪ ,‬להיתלש ולהיתקע למעלה במוח‪ .‬האירוע הראשון נקרא קרדיו‪-‬‬ ‫אמבולי ואילו השני נקרא ארטריטואמבולי‪ ,‬זה משמעותי מבחינה טיפולית‪.‬‬ ‫כאשר אירוע מוחי מתרחש על רקע של אמבולוס‪ ,‬הרבה פעמים רואים מעבר לאיסכמיה דבר נוסף‪ -‬תופעה של‬ ‫שינוי דימומי בתוך האוטם‪.‬‬ ‫קיימת אופציה נוספת‪ -‬קריש שמקורו מורידי הרגליים העמוקים שעובר לצד שמאל של הלב ומשם למוח דרך‬ ‫‪ -patent foramen ovale‬נדיר מאד אך אפשרי‪.‬‬ ‫אירוע שנובע מבעיה המודינאמית‪ -‬אין כאן כל חסימה‪ ,‬יש אי אספקת דם כיוון שהמשאבה לא עובדת‪ .‬סיפור יותר‬ ‫מורכב‪ -‬לאדם יש חסימה של ‪ 80%‬בעורק הקרוטידי הפנימי השמאלי‪ ,‬הוא אינו מודע לכך כמובן‪ ,‬כאשר הוא מגיע‬ ‫למצב של אובדן נפח והתייבשות )למשל עקב אירוע שלשולי בנאלי( ל"ד הרגיל שלו יורד‪ ,‬אין לו מערכת‬ ‫קולטראלית טובה מהצד השני ופתאום הזרימה למוח אינה מספיקה ומתרחש אירוע מוחי המודינאמי‪ .‬במקרה כזה‬ ‫ישנם איזורים מסויימים שהם יותר בסכנה לפגיעה‪ .‬יש כאן קשר לקולטראליים‪ -‬ישנם איזורים במוח שמקבלים‬ ‫אספקת דם משני עורקים משמעותיים‪ ,‬למשל‪ -‬האיזורים שבין ה‪ ACA -‬ל‪ MCA -‬מקבלים דם משניהם‪ ,‬אם ל"ד יורד‬ ‫איזורים אלה שמצויים בסוף ה"פירמידה" יקבלו הכי פחות דם )‪ (watershed areas\ boundary zones‬ויעברו‬ ‫אוטם‪ .‬נראה זאת סכימתית‪.‬‬

‫מבנים רגישים במיוחד‪ -‬ההיפוקמפוס‪ -‬זה לא מפתיע אותנו כיוון שאנו יודעים שכאשר מתעלפים חלה אמנזיה קלה‬ ‫לזמן הקצר מסביב לאירוע שבו החולה כבר היה בהכרה‪.‬‬ ‫נראה רשימה שעלינו ללמוד לבד‪ -‬כל עורק שיכול להיסתם יוביל לאירוע מוחי מסויים ולסימפטומים כאלה ואחרים‪.‬‬ ‫המשמעות‪ -‬אנו יכולים לזהות ולאבחן אירוע מוחי לא באמצעות ‪ MRI‬ו‪ ,CT -‬אלא‪ ,‬על ידי אנמנזה ובדיקה‬ ‫פיזיקאלית בלבד‪ .‬נעסוק בסינדרומים הגדולים‪.‬‬

‫מור‪2013 -‬‬

‫‪ - Transient ischemic attack‬החסימה יכולה להתרחש ולחלוף‪ ,‬כיצד זה קורה? ישנם מספר מנגנונים‪ -‬האחד הוא‬ ‫אמבולי כלשהו שמגיע וחוסם עורק במוח‪ ,‬קיים מצב בו הוא לא מתפרק ויש אירוע מוחי‪ ,‬אבל‪ -‬יכול להיות גם שהוא‬ ‫מאד רך ולכן יתפרק‪ 30% ,dissolving -‬מהאירועים האמבוליים‪ -‬החסימה נפתחת והתלונות חולפות‪ .‬תופעה זו‬ ‫הינה חשובה ביותר‪ -‬היא זמנית‪ ,‬הרבה פעמים לא רואים אותה בכלל והחולה מגיע למיון לאחר שהתלונות חלפו‪,‬‬ ‫אבל ‪ 10%‬מהמטופלים יפתחו אירוע מוחי ‪ blown- out‬כולל נזק משמעותי בשלושת החודשים הבאים‪ .‬זוהי‬ ‫ההזדמנות שלנו להתערב במטרה לשנות את הגורל של המטופל‪.‬‬ ‫רוב האירועים המוחיים המתרחשים בתחום של שלושת החודשים הללו מתרחשים למעשה יומיים לאחר ה‪.TIA -‬‬ ‫הסינדרומים‪:‬‬ ‫‪:ACA‬‬ ‫מתספק את האונה הפרונטאלית וכל מה שיותר מדיאלית אליה כולל החלק בהומונקולוס שבו מצויים ה‪UMNs -‬‬ ‫לרגליים‪ -‬נצפה לחולשה ברגליים יותר מאשר בידיים‪ .‬האונה הפרונטאלית‪ -‬אחראית לאינהיביציות‪ ,‬הפעלה‬ ‫מוטורית ותכנון מוטורי‪ -‬נקבל איטיות אצל המטופל למרות שהכוח הגס עשוי להיות שמור‪ ,‬החולה לא מסוגל לתכנן‬ ‫פעולות מורכבות‪.dyspraxia -‬‬ ‫‪ -Parseveration‬החולה חוזר על עצמו גם מבחינת פעולות מוטוריות וגם מבחינת הדיבור‪.‬‬ ‫‪:MCA‬‬ ‫עלינו לדעת האם מדובר בחסימה בעורק של ההמיספרה הדומיננטית‪ -‬אז נקבל חולשה יותר ביד מאשר ברגל‬ ‫)שאף היא מעורבת(‪ ,‬עקב מתן דם לאיזורים האחרים תיתכן הפרעה בשדה ראייה‪,contralateral hemianopsia -‬‬ ‫תופעה מאד מאד ספציפית לחסימת ה‪ -MCA -‬סטיית מבט )שיכולה להופיע גם באירועים אפילפטיים( בגלל עירוב‬ ‫ה‪ ,frontal eye field -‬היא תהיה לכיוון הפגיעה‪ ,‬כמובן שתהיה גם הפרעת שפה גלובאלית ) \‪global aphasia‬‬ ‫‪ -(dysphasia‬הבנה ‪ +‬דיבור‪ .‬החולה יכול גם לא לדבר טוב עקב פגיעה בהפעלת שרירי הדיבור‪.‬‬ ‫חשוב לדעת היכן הייתה החסימה‪ -‬אם כל הסימפטומם מופיעים הרי שהיא הייתה מאד פרוקסימאלית‪ ,‬אבל אם‬ ‫רק חלק מהסינדרום מופיע סימן שהחסימה הייתה יותר דיסטאלית בענפים של ה‪) MCA -‬יש לו ‪ ,(3‬ייתכן כי‬ ‫הקריש יתקע ב‪ ,MCA -‬יתפרק ויתפזר ל‪ 3\2\1 -‬ענפים ונקבל רק חלקים של הסינדרום‪.‬‬

‫מור‪2013 -‬‬ ‫פגיעה ב‪ MCA -‬של ההמיספרה הלא דומיננטית‪ -‬נקבל חולשה קונטרא‪ -‬לטראלית שהיא כאמור יותר ביד‪,‬‬ ‫‪ -constructional apraxia‬קשור לתכנון של תנועות מורכבות למטרת ביצועה של פעולה מסויימת )כמו להסתרק(‪,‬‬ ‫עירוב של שרירי הפנים‪ -neglect ,dysarthria ,‬אי מודעות לבעיה‪ ,‬התעלמות מצד שמאל‪.‬‬ ‫‪:PCA‬‬ ‫מספק את ה‪ ,occipital lobe -‬נקבל הפרעת ראייה עד כדי ‪ ,homonimus hemianopsia‬זהו אחד מהסינדרומים‬ ‫שהמטופל הרבה פעמים לא מתלונן עליהם ואם לא בודקים את המטופל קל לפספס זאת‪ ,‬בנוסף‪ ,‬מכיוון שהאונה‬ ‫האוקסיפיטאלית קרובה לאונה הפריאטלית וה‪ PCA -‬נותן לה ענפים‪ ,‬תיתכן הפרעה תחושתית בצד הנגדי‪.‬‬ ‫‪:Vertebrobasilar syndromes‬‬ ‫אם ישנה חסימה של ‪ vertebral artery‬יחיד אין תסמינים בגזע המוח עקב קיומם של קולטראליים מהצד השני‪ ,‬אם‬ ‫ישנה חסימה בעורק הבאזילארי תהיה הפרעה בגזע המוח ובאונה אוקסיפיטאלית‪ .‬גזע המוח הוא מאד עמיד‬ ‫לחוסר אספקת דם‪ ,‬נניח כי ישנה חסימה בחלק הדיסטאלי של העורק הבאזילארי‪ ,‬תופיע ראשית בעיה בראייה‬ ‫ורק אז יופיעו סימנים של גזע המוח‪ -‬אין להתבלבל עם הפרעה ב‪ PCA -‬שהיא יותר דיסטאלית‪.‬‬ ‫אם כן‪ ,‬תהיינה הפרעות ויזואליות‪ ,‬הפרעות הקשורות למוחון‪ -‬חוסר קואורדינציה‪ ,‬אי יציבות בהליכה‪ ,‬סחרחורת‪,‬‬ ‫הפרעה בעצבים קרניאליים שיוצאים מגזע המוח‪ ,‬בנוסף כיוון שכל המסלולים עוברים דרך גזע המוח הם עשויים‬ ‫להיפגע‪ -‬למשל המסלולים המוטוריים והתחושתיים שיורדים\ עולים שם בהתאמה‪ ,‬ההכרה‪ -‬המערכת הקשורה‬ ‫אליה אף היא יושבת בגזע המוח כולל הפורמציה הרטיקולארית וה‪ ,area postrema -‬תיתכן ירידה במצב ההכרה‪.‬‬ ‫למשל‪ -‬ייתכנו סחרחורת‪ ,‬כפל ראייה‪ ,‬הפרעה בבליעה‪ ,‬אטקסיה‪ ,‬חולשה בגפיים בצורה שיכולה להיות דומה‬ ‫לאירוע מוחי בהמיספרות )חד‪ -‬צדדית( או דו"צ עד כדי קוואדריפלגיה אם כל המסלולים כולם נפגעו‪ .‬הסינדרומים‬ ‫הורטברו‪ -‬באזילריים נחשבים כהכי קשים לאבחון‪ ,‬בין היתר כיוון שהחולה יכול להיות במצב של חוסר הכרה‪.‬‬ ‫למשל‪ -lateral medullar syndrome (Wallenberg syndrome) -‬העורק הפגוע הוא ה‪ ,PICA -‬ברוב המקרים‬ ‫הסיבה הינה טרומבוזיס‪ .‬ה‪ PICA -‬נותן אספקת דם לצרבלום וגם לחלקה הלטראלי של המדולה מצד אחד‪,‬‬ ‫באיזורים אלה עוברים מסלולים מסויימים ויש גם גרעינים המצויים בהם‪ ,‬למשל ה‪ ,trigeminal nucleus -‬לכן באותו‬ ‫צד תתפתח הפרעה תחושתית בפנים‪ ,‬באותו צד יש גם מסלולים תחושתיים שמקורם מהגוף שעברו כבר דקוסציה‬ ‫ברמת חוט השדרה עצמו ולכן תהיה הפרעה תחושתית קונטרא‪ -‬לטראלית בגוף )זה נקרא גם ‪.(cross syndrome‬‬ ‫בנוסף ישנה הפרעת הליכה ואטקסיה עקב עירוב של הצרבלום ותיתכן הפרעה בגרעינים של העצבים הקרניאליים‬ ‫‪ -11 ,10 ,9‬הפרעה ב‪ 10 ,9 -‬יגרמו לצרידות ולהפרעה בדיבור ובבליעה )פגיעה ב‪ 11 -‬היא יחסית נדירה(‪ ,‬ישנה‬ ‫גם פגיעה במסלולים סימפטטיים ו‪ Horner syndrome -‬איפסי‪ -‬לטראלי‪.‬‬ ‫אם כן‪ cross syndrome ,‬הכוללת עירוב של עצבים קרניאליים מצד אחד ושל הגוף מהצד השני ‪