Download Dr.Salehi

January 15, 2018 | Author: Anonymous | Category: , Science, Health Science
Share Embed


Short Description

Download Download Dr.Salehi...

Description

‫بیماریهای چشمی در افراد مسن‬ ‫دکتر علی صالحی‬ ‫فلو شیپ بیماریهای‬ ‫شبکیه‬

‫فهرست مطالب‬ ‫•‬

‫اب مروارید‬ ‫گلوکوم •‬ ‫رتینو پاتی دیابتی •‬ ‫پیر چشمی •‬ ‫حوادث عروقی چشم •‬ ‫تغییرات سنی ماکوال •‬ ‫پرسش و پاسخ •‬

‫چشم انسان‬ ‫چشم انسان مهمترین حس‬ ‫بدن میباشد‪.‬برای رسیدن به‬ ‫دنیای درونی بدن بهترین‬

‫دریچه مردمک چشم انسان‬ ‫است‪.‬‬

‫تشریح چشم انسان‬

‫الیه های مختلف چشم‬ ‫‪ )1‬پلکها ‪Lids‬‬ ‫‪ )2‬اشک ‪Tears‬‬ ‫‪ )3‬ملتحمه ‪Conjunctiva‬‬ ‫‪ )4‬قرنیه ‪Cornea‬‬

‫‪ )5‬زاللیه ‪Aqueous‬‬ ‫‪ )6‬عنبیه ‪Iris‬‬ ‫‪ )7‬عدسی ‪Lens‬‬ ‫‪ )8‬اجسام مژگانی ‪Cilliary body‬‬ ‫‪ )9‬زجاجیه ‪Vitreous‬‬

‫‪ )10‬شبکیه ‪)11 Retina‬عصب بینائی‬

‫اربیت ها‬

‫قدرت چشم انسان بالغ طبیعی‪ 60‬دیوپتر است‬ ‫که‪ 40‬دیوپتر مربوط به قرنیه و ‪ 20‬دیوپتر مربوط به عدسی است‪..‬‬

‫چشم انسان بالغ طبیعی‪ 7‬گرم وزن و ‪2/5‬‬ ‫سانتی متر طول دارد‬

‫اعمال گیرنده های نوری‬ ‫سلولهای استوانه ای‪:‬‬ ‫‪)2‬تطابق در‬

‫‪)1‬میدان بینائی‬

‫تاریکی ‪)3‬دید در شب‬ ‫سلولها ی مخروطی‪:‬‬ ‫‪)1‬تیز بینی‬ ‫روشنائی‬

‫‪)2‬تطابق در‬ ‫‪)3‬دید رنگی‬

‫کاتارکت‬ ‫علل‪:‬‬ ‫‪)1‬مادر زادی‬ ‫‪)2‬ضربه ای‬ ‫‪)3‬داروئی‬ ‫‪)4‬بیماری سیستمیک‬ ‫‪)5‬سنی‬

‫آب مروارید سنی ‪Senile cataract‬‬ ‫شایعترین فرم است •‬ ‫عالمت اصلی کاهش بینائی است •‬ ‫انواع‬ ‫کورتیکال ‪1.‬‬ ‫نوکلئار ‪2.‬‬ ‫کپسوالر ‪3.‬‬ ‫مچور ‪4.‬‬ ‫هیپر مچور ‪5.‬‬ ‫دارد‪.‬‬

‫آ ب مروارید یا کاتاراکت ؟‬ ‫به کدورت عدسي طبیعي چشم که در پشت عنبیه و مردمک قرار دارد‪ ،‬گفته مي‬ ‫شود‪ .‬عدسي یا لنز چشم؛ مثل لنز دوربین عکاسي کار مي کند و نور را بر‬ ‫روي پرده شبکیه چشم که در عقب چشم قرار دارد‪ ،‬متمرکز مي کند‪.‬‬ ‫همچنین عسي چشم طوري نور را متمرکز مي کند که هم اشیاء دور و هم‬ ‫اشیاء نزدیک روي شبکیه بیفتد؛ در نتیجه انسان هم دور و هم نزدیک را‬ ‫واضح مي بیند‪ .‬این پدیده را " تطا بق" مي گو یند‪.‬‬

‫عدسي عمدتا از آب و پروتئین ساخته شده است‪ .‬پروتئین ها به طرز‬ ‫ظریفي قرار گرفته اند که باعث شفافیت عدسي مي شود و در‬ ‫نتیجه نور از البالي آنها عبور مي کند‪ .‬اما با پیشرفت سن؛ بعضي‬

‫از این پروتئین ها تغییر ماهیت داده و بهم چسبیده و باعث کدر‬ ‫شدن بعضي از نواحي کوچک درعدسي مي شوند‪ .‬این پدیده‬

‫"کاتاراکت یا آب مروارید" نامیده مي شود و با گذشت زمان این‬ ‫نواحي بزرگتر شده و باعث کاهش بینائي مي شود‪.‬‬

‫شایعترین عالئم آب مروارید‬ ‫‪.1‬‬ ‫‪.2‬‬

‫‪.3‬‬ ‫‪.4‬‬ ‫‪.5‬‬ ‫‪.6‬‬

‫تار شدن یا محو شدن بینایي‪.‬‬ ‫حساس شدن به نور‪:‬‬ ‫درخشندگي زیاد نور اتومبیل ها در شب‪ ،‬خیرگي و پخش نور چراغها‬ ‫و نور آفتاب‪ ،‬دیدن هاله اطراف چراغها‪ ،‬كاهش دید در نور شدید‬ ‫آفتاب‬ ‫كم رنگ شدن یا محو شدن رنگها‬ ‫دو بیني یا چند بیني (كه با افزایش شدت آب مروارید وضعیت بدتر‬ ‫مي شود)‪.‬‬ ‫افزایش دید نزدیك‪ ،‬تغییر مداوم شماره عینك و یا لنز تماسي‪.‬‬ ‫این عالئم مي تواند ناشي از سایر بیماري هاي چشمي نیز باشد‪ ،‬پس‬ ‫اگر دچار هر یك از این عالئم شدید حتما به چشم پزشك مراجعه كنید‪.‬‬

‫انواع آب مروارید‬ ‫‪ –1‬کاتاراکت هسته اي یا نوکلئار‪ :‬که کدورت عمدتا درقسمت هاي مرکزي‬

‫عدسي قرار داشته و حاصل تغییرات طبیعي سن است‪.‬‬ ‫‪ – 2‬کاتاراکت قشري یا کورتیکال‪ :‬که کدورت عمدتا در قسمت هاي محیطي‬ ‫عدسي است و تدریجا به قسمت هاي مرکزي کشیده مي شود‪ .‬بسیاري از‬ ‫دیابتي ها به این نوع کاتاراکت گرفتار مي شوند‪.‬‬ ‫‪ – 3‬کاتاراکت زیر کپسولي یا ساب کپسولر‪ :‬که در قسمت پشتي عدسي شروع‬

‫مي شود‪ .‬افراد دیابتي‪ ،‬دوربیني باال‪ ،‬مبتالیان به رتینیت پیگمانتر‪ ،‬و‬ ‫مصرف کنندگان دارو هاي استیروئیدي ( کورتون) معموال به این نوع مبتال‬ ‫مي شوند‬

‫درمان وزمان عمل‬ ‫درمان جراحی است‬ ‫روش عمل امروزه فیکو‬ ‫امولسیفیکاسیون است‬ ‫لنز داخل چشمی جایگزین عدسی‬ ‫میشود‪.‬‬

‫زمان عمل بستگی به نیاز بیمار‬ ‫دارد‬

‫عالئم خطر بعد از عمل‬ ‫‪ - 1‬کاهش بینائي نسبت به روز هاي قبل‬ ‫‪ –2‬درد چشم و اطراف آن كه با مسكن تجویز شده برطرف‬ ‫نشود‬ ‫‪– 3‬افزایش قرمزي ‪،‬تورم و ترشح چشمها‬ ‫‪- 4‬شروع ناگهاني درد باالي كاسه چشم «ناحیه ابروها» و‬ ‫سردرد مداوم‬ ‫‪ -5‬مشاهده هاله رنگي اطراف چراغها‬ ‫‪-6‬دیدن نورهاي درخشان در میدان بینائي یا نورهاي صاعقه‬ ‫مانند‬ ‫‪ – 7‬حركت نقاط سیاه رنگ در جهات مختلف در میدان بینائي‬

‫فاکتور های خطر‬ ‫ سردرد های میگرنی‪ -‬بیماری های‬‫فشار خون‬ ‫ قرصهای سرماخوردگی و‬‫آلرژی‪ ،‬آنتی هیستامینها‪،‬‬ ‫آرامبخشها‪ ،‬داروهای‬ ‫کورتیکواستروئیدی و برخی‬ ‫داروهای معده و روده که فشار‬ ‫چشم را باال می برند‪.‬‬

‫ افراد با عینک نمره باال‬‫ دوربینی و نزدیک بینی‬‫‪ -‬افراد دچار وقفه تنفسی در خواب‬

‫‪ -‬افزایش زیاد فشار داخل چشمی‬

‫ افزایش سن‬‫ سابقه خانوادگی ابتال به گلوکوم‬‫‪ -‬دیابت‬

‫ بیماری قلبی عروقی‬‫ سیاه پوست بودن‬‫‪ -‬کم بودن ضخامت قرنیه‬

‫تعریف گلوکوم‬ ‫افزایش فشار چشم ‪IOP‬‬ ‫کاپ پاتولوژیک ‪CUP‬‬

‫میدان بینائی مختل‬

‫•‬ ‫•‬

‫‪FIELD‬‬

‫•‬

‫آب سیاه در مردان نسبت به زنان شیوع‬

‫بیشتری دارد‪ .‬آب سیاه دومین علت شایع‬ ‫نابینایی در جهان بعد از آب مروارید است‬

‫نکات مهم‬ ‫ افراد باالی ‪ 40‬سال‪ ،‬هر چند سال یک بار معاینه چشم شوند‪.‬‬‫در خانواده هایی که یکی از اعضا از جمله پدر‪ ،‬مادر‪ ،‬خواهر و یا ‪-‬‬ ‫برادر مبتال به آب سیاه چشم هستند‪ ،‬معاینات دوره ای چشم‪ ،‬باید با‬ ‫فواصل زمانی کوتاه تری (مثال به صورت سالیانه) انجام شود تا در‬

‫صورت وجود آب سیاه به موقع تشخیص داده شود‪.‬‬ ‫انواع گلوکوم ‪-‬‬ ‫زاویه طبیعی قرنیه و عنبیه به طور طبیعی ‪ 30‬تا ‪ 45‬است و با باالرفتن‬ ‫سن‪ ،‬این زاویه تنگتر میشود و بر اساس این زاویه‪ ،‬گلوکوم به‬ ‫زاویه باز و بسته تقسیم میشود‪.‬‬

‫انواع گلوکوم‬ ‫ گلوکوم اولیه‬‫ گلوکوم زاویه باز اولیه‬‫ گلوکوم زاویه بسته حاد اولیه‬‫ گلوکوم زاویه بسته تحت حاد‬‫ گلوکوم زاویه بسته مزمن‬‫ گلوکوم مادرازدی‬‫‪ -‬گلوکوم ثانویه‬

‫اگر علتی برای ایجاد گلوکوم یافت نشود‪ ،‬به نام گلوکوم اولیه گفته میشود‪.‬‬ ‫گلوکوم زاویه باز اولیه‬ ‫شایع ترین نوع گلوکوم میباشد‪ .‬جنبه ژنتیکی‪ ،‬خانوادگی‪ ،‬فامیلی و نژادی دارد‪ .‬بعد از ‪ 50‬سالگی‬ ‫بروز میکند و تا مراحل آخر‪ ،‬بیمار هیچ عالمتی ندارد و در معاینات پزشکی کشف می شود‪.‬‬ ‫در این بیماری‪ ،‬میدان بینایی به تدریج کوچکتر شده و در انتها‪ ،‬بیمار فقط دید لوله ای دارد و فقط‬ ‫روبروی خود را میبیند‪.‬‬ ‫عالئم‪:‬‬ ‫ از دست رفتن دید محیطی در نواحی کوچک از میدان دید‬‫ تاری دید در یک طرف میدان دید‬‫ بزرگ تر شدن نواحی از دست رفتن دید‪ ،‬معموالً در هر دو چشم‬‫ سفت شدن کره چشم‬‫ دیدن هاله در اطراف نورها‬‫ وجود نقاط کور در میدان دید‬‫ نامناسب بودن دید در شب‬‫درمان‪:‬‬ ‫درمان داوریی تحت نظر پزشک متخصص‪ .‬اگر با داروها فشار چشم بیمار طبیعی نشود‪ ،‬لیزر درمانی یا‬ ‫عمل جراحی الزم میشود‪.‬‬

Pathologic

cup

Normal

disk

‫گلوکوم زاویه بسته حاد اولیه‬ ‫قرمزی چشم‬ ‫اشک ریزش و حساسیت به نور‬ ‫دیدن هاله ای اطراف نور‬ ‫تهوع و استفراغ‬ ‫در معاینه پزشکی‪ ،‬فشار داخل چشم افزایش‬ ‫یافته و مردمک به نور پاسخ نمیدهد و‬ ‫گشادی نسبی دارد و قرنیه کدر می شود‪.‬‬ ‫درمان‪:‬‬ ‫درمان گلوکوم زاویه بسته حاد یک فوریت‬ ‫پزشکی است‪ .‬فشار داخل چشم باید‬ ‫سریعا پایین آورده شود‪.‬‬ ‫بعد از آن درمان اصلی‪ ،‬جراحی است که‬ ‫جراحی روی هر دو چشم انجام میشود‪.‬‬ ‫فشار داخل چشم را با داروهای دیورتیک‬ ‫(ادرار آور) پایین میآورند‪.‬‬

‫این حالت وقتی رخ میدهد که برآمدگی عنبیه‬ ‫در زاویه اتاق قدامی چشم انسداد ایجاد‬ ‫کند‪ .‬به این ترتیب‪ ،‬کاهش خروج زاللیه‬ ‫باعث افزایش حاد فشار داخل چشم شود‪.‬‬ ‫افراد دوربین (به علت اینکه از قبل تنگی‬ ‫زاویه دارند)‪ ،‬همچنین افراد پیر (به علت‬ ‫بزرگ شدن عدسی) بیشتر به این حالت‬ ‫دچار میشوند‪.‬‬ ‫عالیم‪:‬‬ ‫این بیماری اکثرا بصورت حملهای است‪ .‬در‬ ‫یک چشم ظاهر می شود‪.‬‬ ‫حمالت آن معموال هنگام عصر به علت‬ ‫گشادشدن نسبی مردمک و یا هنگام‬ ‫استفاده از داروهای گشادکننده مردمک‬ ‫در معاینات پزشکی رخ میدهد‪.‬‬ ‫تاری دید شدید‬ ‫درد طاقت فرسای چشم‬

‫گلوکوم زاویه بسته تحت حاد‬ ‫این بیماری نوع حاد است‪ ،‬فقط حمالت افزایش فشار داخل چشم‬

‫در اینها مدت کمتری میماند و حالت راجعه دارد‪ .‬حمالت‬ ‫خودبخود رفع میشوند‪ .‬گاه به فرم حاد تبدیل میشوند‪.‬‬

‫عالیم ‪:‬‬ ‫حمالت کوتاه مدت و راجعه درد‬

‫قرمزی‪ ،‬تاری دید یکطرفه همراه با دیدن هاله اطراف نور‬ ‫درمان آن‪ ،‬مشابه نوع زاویه بسته حاد اولیه است‪.‬‬

‫گلوکوم زاویه بسته مزمن‬

‫این بیماری نیز مثل نوع زاویه باز مزمن‪ ،‬با کاهش وسیع‬ ‫میدان بینایی تظاهر پیدا میکند‪.‬‬ ‫این بیماران هیچ گاه دچار حمالت افزایش فشار داخل چشم‬ ‫نمی شوند‪.‬‬ ‫درمان با جراحی است‬

‫گلوکوم ثانویه‬ ‫علت افزایش فشار داخل چشم در گلوکوم ثانویه‪ ،‬بیماری چشمی‬ ‫دیگری میباشد‪ .‬بیماری های مانند‪:‬‬ ‫کاتاراکت (آب مروارید)‬ ‫در رفتگی عدسی‬ ‫التهاب شبکیه (تومور چشمی)‬ ‫مصرف کورتون ها (معموال مصرف موضعی این داروها باعث‬ ‫گلوکوم میشود)‬ ‫ضربه ها نیز میتوانند باعث افزایش فشار داخل چشم و گلوکوم‬ ‫گردند‪.‬‬

RED EYE • 1) RED EYE

• GLAUCOMA

• 2)PAINFUL EYE

• UVEITIS

• 3)VISUAL LOSS

• F.B • ENDOPHTHALMITIS

‫بیماری قند و چشم‬ ‫بدترین عوارض قند در چشم رتینو پاتی‬ ‫دیابت است‪.‬خونریزی و ترشحات‬ ‫چربی و تشکیل رگهای جدید و ورم‬

‫ماکوال همگی از عالئم این بیماری‬ ‫هستند‪.‬‬

‫عوارض بیماری قند در چشم‬ ‫‪)1‬اب مروارید شایعتر است‬ ‫‪)2‬افزایش فشاروگلوکوم زاویه باز چشم بیشتر‬ ‫است‬ ‫‪)3‬خونریزی در شبکیه که به ان رتینو پاتی‬ ‫گویند‪.‬‬ ‫‪)4‬نزدیک بینی بیشتر است‬

‫موارد لیزر در بیماران دیابتی‬

‫‪)1‬تورم شدید و قابل توجه در ناحیه ماکوال‬ ‫‪)2‬خونریزی و ترشحات زیاد و شدید در‬ ‫شبکیه‬

‫‪)3‬تشکیل رگهای جدید در چشم‬

Epidemiology

• In 2000, according to the World Health Organization, at least 171 million people worldwide suffer from diabetes, or 2.8% of the population. • Its incidence is increasing rapidly, and it is estimated that by 2030, this number will almost double. • Globally, as of 2012 an estimated 346 million • people have type 2 diabetes

Complications of DM In eyes

• Vitreous hemorrhage • Retinal detachment • Glaucoma

• Blindness • Diabetic retinopathy

Risk factors of DR 1. poor control of blood sugar level

2. High blood pressure 3. High cholesterol 4. pregnancy 5. Black race 6. Smoking 7. Duration of DM (most important)

• Diabetic retinopathy is the most common cause of new cases of

blindness among adults 20-74 years of age. • Each year, between 12,000 to 24,000 people lose their vision

because of diabetes. • During the first two decades of disease, nearly all patients with

type 1 diabetes and over 60% of patients with type 2 diabetes have retinopathy.

Diabetic Retinopathy 

Early Stage: Nonproliferative Diabetic Retinopathy (NPDR) (Background Diabetic Retinopathy)

 More Advanced Stage: Proliferative Diabetic Retinopathy (PDR)

 Macular Edema  can be present at any level of Diabetic Retinopathy.

Dot & Blot Hemorrhages,

Intra-Retinal

Retinal Edema, Hard Exudates, Intraretinal Microvascular Abnormalities (IRMA), Nerve Fiber Layer Infarcts (CottonWool Spots or Soft Exudates), Arteriolar Abnormalities, Dilation and Beading of Retinal Veins, Areas of Capillary Non-Perfusion.

• 62% to 83% of diabetic vitreous hemorrhages occur during sleep, possibly because of an increase in blood pressure secondary to early morning hypoglycemia or to rapid eye movement (REM) sleep

• Proliferative vessels usually arise from veins and often begin as a collection of fine, naked vessels. When they

arise on or within 1 disc diameter of the optic disc,

they are referred to as neovascularization of the disc

(NVD)

Clinical Findings Ischemia induced neovascularization at the optic disc (NVD) elsewhere in the retina

(NVE) Vitreous hemorrhage Retinal traction, tears, and detachment CSME possible

PDR

Questions 1-4: Please choose the best answer

1. Diabetic retinopathy

a. Is more common in type 2 diabetics. b. Affects 50% of type 1 diabetic after 20 years of disease. c. Does not affect type 2 diabetics who are only on diet control.

d. Progression is related to systemic diabetic control. e. Progression is slower during pregnancy.

2. The following are features of mild or moderate diabetic retinopathy, except

a. Cotton wool spots b. Venous beading c. Intra-retinal microvascular abnormalities

d. Dot and blot haemorrhage e. Microaneurysms

3. Examination and investigations for diabetic retinopathy

a. Dilated fundal examination is always safe b. Fluorescein angiography (FA) is always safe c. Optical coherent tomography (OCT) is noninvasive d. OCT shows both macular oedema and ischaemia e. FA shows retinal edema only and not ischaemia

4. Treatment for diabetic macular edema a. Intravitreal triamcinolone may reduce macular oedema more effectively than macular ( grid or focal) laser in the short term b. Macular laser can usually improve a patient's vision

c. Intravitreal triamcinolone is an established first line treatment for diabetic maculopathy

d. Macular laser is always a safe procedure e. Intravitreal corticosteroid does not cause an increase in intraocular pressure

Age-related Macular Degeneration---

‫تغییرات سنی ماکوال‬ • (ARMD) is the most common cause of vision loss in those aged over 50. • It causes a gradual loss of central (but not peripheral)

vision. Central vision is needed for detailed work and for things like reading and driving. • The disease does not lead to complete blindness. • Visual loss can occur within months, or over many years, depending on the type and severity of ARMD.

• The clinical • hallmark of ‘‘early’’ AMD is the deposition of • acellular, polymorphous material—termed drusen • —between the retinal pigment epithelium (RPE) • and Bruch’s membrane. • Focal retinal pigmentary abnormalities are also commonly seen in • patients with early AMD. Patients with early AMD • are frequently asymptomatic; the development of • ‘‘late’’ AMD, however, is typically associated with visual loss.

ARMD

ARMD

• • • • • •

In recent years, major advances have been made in the treatment of AMD. The development of anti-angiogenic agents such as ranibizumab and bevacizumab (Lucentis and Avastin, respectively; Genentech, South San Francisco, CA), has offered • the first hope of significant visual improvement for • patients that develop neovascular AMD.

• Age-related macular degeneration (AMD) may be divided into two types. Nonexudative (“dry”) AMD has several morphologic forms, including “hard” discrete drusen, shallow

retinal pigment epithelial detachments associated with thickened Bruch's membrane

(“soft” drusen), and geographic atrophy (GA) of the retinal pigment epithelium (RPE).

• On FA the area of GA appears hyperfluorescent for window defect from the early frames of the angiogram, with late staining of the underlying sclera (Fig. 1). However, these pathologic changes can usually be assessed by clinical examination, and FA is generally not necessary to diagnose nonexudative AMD. An exception is cuticular drusen, which may appear clinically as a subtle disturbance of the RPE; FA reveals multitudes of small, discrete drusen described as “stars in the sky”.

• The second type of AMD, which is associated with soft drusen, is known as exudative (“wet”)

AMD. It is due to a choroidal neovascular membrane that has incompetent vessels resulting in detachments of the RPE and the neurosensory retina. Consequently, in patients with a large RPE and/or serous neurosensory

detachment, FA is often necessary to rule out a choroidal neovascularization (CNV).

• In general, a small pigment epithelium detachment (PED) and a larger neurosensory

detachment overlie CNV, while the opposite is generally the case in a nonexudative PED. Additionally, CNV often presents as a “notched” PED (Fig. 3).4 The presence of subretinal blood or pigment at the border of a PED strongly

indicates that the detachment is exudative in origin (Fig. 4).

• Similarly, a rip in the RPE generally reflects subretinal fibrosis from a CNV (Fig. 5 and 6). The

diagnosis is more difficult in patients who have a chronic, organized PED. Such a lesion may be due to either nonexudative AMD or to an organized, fibrotic CNV. Clinically and angiographically, it may be impossible to distinguish between these two

conditions. In most cases, however, FA does assist in making the diagnosis.

• There are two main types of ARMD - 'wet' and 'dry'. 'Wet' ARMD is most severe but more treatable. • Visual loss caused by ARMD

cannot normally be reversed. New drugs are an exciting development for wet ARMD as they may halt or delay the progression of visual loss.

• ARMD is a condition that occurs when cells in the macula degenerate. • This occurs with partial breakdown of the RPE and the cells become damaged and die. Damage to the macula affects your central vision which is needed for reading, writing,

driving, recognising people's faces and doing other fine tasks.

• About 1 in 100 people aged 65-75, and about 1 in

8 people aged over 85 have ARMD severe enough to cause serious visual loss. • About twice as many

women over the age of 75 have ARMD compared with men of the same age.

Wet ARMD • Wet ARMD may also be called neovascular or exudative ARMD. • In wet ARMD, in addition to the retinal pigment cells degenerating, new tiny blood vessels grow from the tiny blood vessels in the choroid.

• This is called choroidal neovascularisation. The new vessels break through Bruch's membrane and into the macular part of the retina. These vessels are not normal. • They are fragile and tend to leak blood and fluid. This can damage the rods and cones,

and cause scarring in the macula, causing further vision loss.

ARMD

GEOGRAPHIC

SCAR

• Certain risk factors increase the risk of developing ARMD. 1. Smoking tobacco. 2. Possibly, high blood pressure 3. A family history of ARMD. 4. (ARMD is not a straightforward hereditary condition. 5. Sunlight. This has yet to be proven, but laboratory

studies suggest that the retina is damaged by UVA and UVB rays.

Anti-VEGF drugs—Avastin - Lucentice • Vascular endothelial growth factor is a chemical that is involved in the formation of new blood vessels in the macula in people with wet ARMD. • By blocking the action of this chemical, it helps to prevent the formation of the abnormal blood vessels that occur in wet ARMD. • Anti-VEGF drugs are also called anti-angiogenic drugs meaning that they act against substances that promote new blood vessel growth.

• Anti-VEGF drugs include ranibizumab (Lucentis®), pegaptanib (Macugen®), and bevacizumab (Avastin®). • Others are being developed but, due to the new technologies involved, these drugs are very expensive (estimated at between £2,000 and £9,000 per year per patient).

• A specific combination of high-dose vitamins and minerals has been tested and found to be most effective. • The mixture includes:

• vitamin C 500 mg, vitamin E 400 IU, beta-carotene (vitamin A) 15 mg (25,000 IU), zinc oxide 80 mg and cupric oxide 2 mg daily.

• Only two products in the UK contain all of these, in the stated quantities - Viteyes® Original • Bausch and Lomb PreserVision® Original tablets. • (Other marketed products, eg ICaps®, contain similar constituents but either in different proportions.

Ocular Vascular Accident • CRAO-CENTRAL RETINAL ARTERY OCCLUSION • BRAO-BRANCH------------------------------------------------• CRVO-CENTRAL RETINAL VEIN ------------------------

• BRVO-BRANCH-------------------------------------------------

CRVO •

Classification:

1. Non ischemic 2. ischemic

Symptoms • Blurred vision • Loss of visual field

• Photopsia, in rare cases • Asymptomatic (rare: more likely to have

asymptomatic BRVO or HRVO) •

Central Retinal Vein Occlusion: Clinical Signs • Dilated, tortuous veins • Deep and superficial hemorrhages

• Disc edema • Macular edema • Posterior and anterior segment neovascularization

Central Retinal Vein Occlusion: Ischemic

• Minority of cases (about 30%)

• Acuity < 20/200- high risk for neovascularization • Initial VA is typically count fingers

• Extensive superficial hemorrhages • Multiple CWS

• Poor capillary perfusion (10 or more cotton wool spots or 10 DD capillary non-perfusion on fluorescein angiography)

• Turbid, orange, edematous retina

• (+) RAPD • Poor prognosis

• Very high risk of neovascularization or the iris and angle and a low/ moderate risk of disc/

retinal neovascularization

Retinal vascular disease

• BRVO

Branch Retinal Vein Occlusion: Systemic Associations

• Hypertension: 70% of cases- most commonly associated medical condition • Diabetes • Atherosclerosis • Hyperlipidemia • Blood hyperviscosity • Carotid artery disease • Coronary artery disease

Arterial Occlusive Disease • Central retinal artery occlusion (CRAO) • Ophthalmic artery occlusion

• Cilioretinal artery occlusion • Branch retinal artery occlusion (BRAO)

• Carotid artery disease (CAD) and • Ocular Ischemic Syndrome (OIS)

CRAO • Acute, Suddenly, painless , visual loss in one eye. • May have a history of amaurosis fugax prior to presentation. • Vision loss usually in the range of count fingers to hand motions. • Unlikely to be no light perception.

BRAO

Central Retinal Artery Occlusion: Systemic Considerations

• General atherosclerosis

• Arterial hypertension • Diabetes • Carotid atherosis

• • • • • • • • • • • •

Cardiac/ cardiovascular disease Giant cell arteritis Infectious endocarditis Cardiac valvular disease Rheumatic heart disease Mitral valve prolapse Mural thrombus after MI Atrial myxoma IV drug use Lipid emboli Pancreatitis Purtscher's retinopathy

• • • • • • • • • • •

Head, neck, retrobulbar corticosteroid injections HZV Migraine Malignancy Trauma Hyperlipidemia Syphilis Mucormycosis Hemoglobinopathy Sickle cell disease Oral contraceptives

• Platelet and clotting factor abnormalities • Systemic lupus erythematosus • Antiphospholipid antibodies cause prolonged

partial thromboplastin time • Primary antiphospholipid antibody syndrome • Polyarteritis nodosa

• Homocystinuria • Pregnancy • Optic disc drusen • Prelaminar compression of CRA, leading to turbulence and

thrombus formation

Ocular Ischemic Syndrome (OIS):

• Internal carotid artery atheromatous ulceration and stenosis at bifurcation of common carotid artery • 5% of internal carotid artery stenosis pts. develop OIS • Occurs only if stenosis > 90%. With 90% stenosis, you only drop down to 50% perfusion in CRA. • Males : females 2:1

• Occurs in 50's to 80's ages-most commonly 60's • Occurs bilaterally 20% of cases • Etiology of findings related to low arterial pressure and flow to the eye. • Reduction in blood flow through hemodynamic insufficiency

Ocular Ischemic Syndrome: Systemic Considerations • • • • • • • • • • •

High systemic morbidity Arterial hypertension in 73% of cases Diabetes in 56% of cases Ischemic heart disease in 50% of cases Stroke in 25% of cases Peripheral vascular disease in 20% of cases GCA Collagen vascular disease Coagulopathies Hypercholesterolemia Cardiac death is #1 cause of mortality

‫پیر چشمی‬

‫‪Presbyopia‬‬ ‫سن باالی ‪• 45‬‬

‫کاهش قدرت تطا بق •‬ ‫دو طرفه •‬ ‫مشکل در دید نزدیک مثل مطالعه •‬ ‫یا دیدن موبایل‬ ‫اشکال در انعطاف پذیری عدسی •‬ ‫نیاز به عینک مثبت است •‬ ‫شماره بر اساس سن •‬

‫رباعی از خیام‪.‬‬ ‫تا کی غم آن خورم که دارم یا نه‬ ‫وین عمر به خوشدلی گذارم یا نه‬ ‫پر کن قدح باده که معلوم نیست‬ ‫کاین دم که فرو برم برآرم یا نه‬

View more...

Comments

Copyright © 2017 HUGEPDF Inc.