4/2002

4/2002

ПЪРВИТЕ 200 ТРАНСРАДИАЛНИ КОРОНАРНИ ПРОЦЕДУРИ: НАШИТЕ РЕЗУЛТАТИ И ИЗВОДИ А. Доганов, В. Гелев, М. Хазан, П. Гацов, Р. Харизанов, Ч. Шалганов, НКБ София

ЕКСТРАКОРПОРАЛНА МЕМБРАННА ОКСИГЕНАЦИЯ (ЕСМО) Ц. Луканов, С. Лазаров, В. Пилософ, А. Лачева Клиника по детска кардиология, пулмология и воредни дефекти, Отделение за детска сърдечна хирургия, Национална кардилогична болница – София

VIII НАЦИОНАЛЕН КОНГРЕС ПО КАРДИОЛОГИЯ III НАЦИОНАЛНА КОНФЕРЕНЦИЯ ПО ДЕТСКА КАРДИОЛОГИЯ И КАРДИОХИРУРГИЯ РЕЗЮМЕТА

Българска кардиология Bulgarian Cardiology Главен редактор доц. д-р Нина Гочева НКБ, София

Редакционен съвет д-р Борислав Георгиев проф. д-р Илия Томов проф. д-р Николай Пенков доц. д-р Румяна Търновска

НКБ, София НКБ, София МБАЛ “Света Марина”, Варна МБАЛ “Александровска”, София

Редакционна колегия

проф. д-р А. Еленкова проф. д-р А. Джурджев доц. д-р Б. Финков доц. д-р В. Сиракова доц. д-р В. Пилософ проф. д-р Г. Начев доц. д-р Д. Карастатев доц. д-р И. Паскалева доц. д-р И. Перчев доц. д-р Л. Терзиева проф. д-р М. Доробанту проф. д-р М. Григоров доц. д-р Р. Пелов доц. д-р Р. Кермова проф. д-р Р. Ръфи доц. д-р С. Денчев проф. д-р С. Мантов проф. д-р С. Торбова проф. д-р Т. Р. Даскалов доц. д-р Т. Донова доц. д-р Ц. Кътова проф. д-р Ч. Начев проф. д-р Ю. Белов доц. д-р Ю. Джоргова

МБАЛ “Александровска”, София МБАЛ “Свети Георги”, Пловдив Болница “Лозенец”, София МБАЛ “Света Марина”, Варна НКБ, София СБАЛ “Света Екатерина”, София МБАЛ “Света Марина”, Варна НКБ, София V МБАЛ, София МБАЛ “Александровска”, София УБ, Букурещ II МБАЛ, София МБАЛ “Царица Йанна”, София МБАЛ, Плевен Солт Лейк Сити, САЩ МБАЛ “Александровска”, София МБАЛ, Ст. Загора ТМИ, София НКБ, София МБАЛ “Александровска”, София НКБ, София МБАЛ “Света Анна”, София НКБ, София СБАЛ “Света Екатерина”, София

Българска кардиология Bulgarian Cardiology Editor in chief

assoc. prof. Nina Gotcheva, MD. Ph. D National Heart Hospital, Sofia

Advisory board Borislav Georgiev, MD prof. Ilia Tomov, MD prof. Nikolai Penkov, MD assoc. prof. Rumiana Turnovska, MD

National Heart Hospital, Sofia National Heart Hospital, Sofia University Hospital “St. Marina”, Varna University Hospital “Alexandrovska”, Sofia

Editorial board

prof. A. Elenkova, MD prof. A. Djudjev, MD assoc. prof. B. Finkov, MD assoc. prof. V. Sirakova, MD assoc. prof. V. Pilossoff, MD prof. G. Natchev, MD assoc. prof. D. Karastatev, MD assoc. prof. I. Paskaleva, MD assoc. prof. I. Pertchev, MD assoc. prof. L. Terzieva, MD prof. M. Dorubantu, MD prof. M. Grigorov, MD assoc. prof. R. Pelov, MD assoc. prof. R. Kermova, MD prof. R. Ruffy, MD assoc. prof. S. Dentchev, MD prof. S. Mantov, MD prof. S. Torbova, MD prof. T. R. Daskalov, MD assoc. prof. T. Donova, MD assoc. prof. Tz. Katova, MD prof. Tch. Natchev, MD prof. J. Belov, MD assoc. prof. J. Jorgova, MD

University Hospital “Alexandrovska”, Sofia University Hospital “St. George”, Plovdiv “Lozenez” Hospital, Sofia University Hospital “St. Marina”, Varna National Heart Hospital, Sofia University Hospital “St. Ekaterina”, Sofia University Hospital “St. Marina”, Varna National Heart Hospital, Sofia V City Hospital, Sofia University Hospital “Alexandrovska”, Sofia University Hospital, Bucharest II City Hospital, Sofia University Hospital “Queen Joanna”, Sofia University Hospital, Pleven Salt Lake City, USA University Hospital “Alexandrovska”, Sofia University Hospital, St. Zagora TMI, Sofia National Heart Hospital, Sofia University Hospital “Alexandrovska”, Sofia National Heart Hospital, Sofia Hospital “St. Anna”, Sofia National Heart Hospital, Sofia University Hospital “St. Ekaterina”, Sofia

Address for correspondence and reprint requests: Editor in chief Assoc. prof. Nina Gotcheva, MD, Ph. D 65, Konjovitsa Str. 1309 Sofia, Bulgaria

СЪДЪРЖАНИЕ

CONTENTS

Инвазивни методи

Invasive Methods

ПЪРВИТЕ 200 ТРАНСРАДИАЛНИ КОРОНАРНИ ПРОЦЕДУРИ: НАШИТЕ РЕЗУЛТАТИ И ИЗВОДИ

THE FIRST 200 TRANSRADIAL 5 CORONARY PROCEDURES: RESULTS AND CONCLUSIONS

А. Доганов, В. Гелев, М. Хазан, П. Гацов, Р. Харизанов, Ч. Шалганов, НКБ София

A. Doganov, V. Gelev, M. Hasan, P. Gatsov, R. Harizanov, Ch. Shalganov, National Heart Hospital, Sofia

Артериална хипертония

Arterial Hypertention

КЛИНИКО-ИМУНОЛОГИЧНИ ВРЪЗКИ С ПРОМЕНИТЕ В ОБМЯНАТА НА КОЛАГЕНА И ЕЛАСТИНА ПРИ ПАЦИЕНТИ С УМЕРЕНА АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ

CLINICO- IMMUNOLOGICAL RELATIONS WITH CHANGES 9 OF COLAGEN AND ELASTIN TURNOVER IN PATIENTS WITH MODERATE ARTERIAL HYPERTENSION

Сн. Тишева, Ст. Байданов*, Г. Николов*, П. Христова **Институтска болница – ИКО - гр. Плевен, Катедра по вътрешни болести и терапия”, *Катедра по биология и патофизиология - секция ”Биология”, **Катедра по социална медицина” - ВМИ-Плевен

Sn. Tisheva, St. Baidanov*, G. Nikolov *Intensive Care Unit, Institute Hospital – Pleven, “Internal Diseases and Therapy” Department, *Department “Biology and Patho-physiology” – Section “Biology”, **Department “Social medecine”

Случай от практиката

Case Report

СЛУЧАЙ НА БОЛНА С ХИПЕРТРОФИЧНА A CASE OF A PATIENT КАРДИОМИОПАТИЯ WITH NONOBSTRUCTIVE ОТ НЕОБСТРУКТИВЕН ТИП, С ИЗРАЗЕНА CARDIOMYOPATHY WITH PROMINENT ДЯСНОПРЕДСЪРДНА ХИПЕРТРОФИЯ, ATRIAL HYPERTROPHY, 14 RIGHT ПРИСТЪПНО ПРЕДСЪРДНО МЪЖДЕНЕ PAROXYSMAL ATRIAL FIBRILLATION, И РЕЦИДИВИРАЩИ СИСТЕМНИ AND RECIDIVATING PERIPHERAL ТРОМБО-ЕМБОЛИИ THROMBOEMBOLISM П. Гацов, Т. Даскалов Национална кардиологична болница, София

P. Gatzov, T. Daskalov Cardiology clinic, National Heart Hospital, Sofia, Bulgaria

Лекции и Обзор

Lecture/Review

ВТОРИЧНА ПРОФИЛАКТИКА СЛЕД ОСТЪР КОРОНАРЕН СИНДРОМ ИЛИ КОРОНАРНА РЕВАСКУЛАРИЗАЦИЯ – НАПРАВЕНО ЛИ Е ДОСТАТЪЧНО?

SECONDARY PREVENTION AFTER ACUTE CORONARY SYNDROME OR CORONARY – ARE WE DOING 21 REVASCULARIZATION ENOUGH?

А. Ангелов, В. Сиракова, Първа кардиологична клиника, Катедра по вътрешни болести, МУ - Варна

А. Angelov, V. Sirakova, Clinic of Cardiology I, Department Internal Disease, Medical University – Varna

ЕКСТРАКОРПОРАЛНА МЕМБРАННА ОКСИГЕНАЦИЯ (ЕСМО)

EXTRACORPOREAL MEMBRANE OXYGENATION (ECMO)

Ц. Луканов, С. Лазаров, В. Пилософ, А. Лачева Клиника по детска кардиология, пулмология и воредни дефекти, Отделение за детска сърдечна хирургия, Национална кардилогична болница – София

31

ТРАНСЕЗОФАГЕАЛНА ЕЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ МЕТОДИКА И ЗНАЧЕНИЕ

TRANSESOPHAGEAL ELECTROTROCARDIOGRAPHY, 37 METHODS AND IMPORTANCE

Б. Бойчев, С. Рахими, М. Михалев, В. Кушев МБАЛ ”Христо Стамболски”, Казанлък, Интензивно кардиологично отделение

Ts. Loukanov, S. Lazarov, V. Pilossoff, A. Lacheva Department for pediatric cardiology, pulmology and congenital defects, pediatric cardiac surgery, National Heart Hospital

B. Bojchev, S. Rahimi, M. Mihalev, V. Kushev Hospital MBAL” Hristo Stambolski “, Kazanlak, Cardiac ICU

Резюмета VIII НАЦИОНАЛЕН КОНГРЕС ПО КАРДИОЛОГИЯ III НАЦИОНАЛНА КОНФЕРЕНЦИЯ ПО ДЕТСКА КАРДИОЛОГИЯ И КАРДИОХИРУРГИЯ РЕЗЮМЕТА

Abstracts

51

Инвазивни методи Българска кардиология

Invasive Methods 4, 2002 (5-8)

Bulgarian Cardiology

ПЪРВИТЕ 200 ТРАНСРАДИАЛНИ КОРОНАРНИ ПРОЦЕДУРИ: НАШИТЕ РЕЗУЛТАТИ И ИЗВОДИ А. Доганов, В. Гелев, М. Хазан, П. Гацов, Р. Харизанов, Ч. Шалганов, НКБ София

THE FIRST 200 TRANSRADIAL CORONARY PROCEDURES: RESULTS AND CONCLUSIONS

A. Doganov, V. Gelev, M. Hasan, P. Gatsov, R. Harizanov, Ch. Shalganov, National Heart Hospital, Sofia РЕЗЮМЕ

Трансрадиалният достъп е призната алтернатива на всеобщо приетият трансфеморален достъп за извършване на диагностични и терапевтични коронарни процедури. В проучването са обсъдени резултатите от първата серия трансрадиални коронарни процедури при 200 поредни пациента, проведени в нашата катетеризационна лаборатория от юли до септември 2002 г. Успех с трансрадиалния достъп е постигнат в 92 % от случаите, включително и при 56 коронарни интервенции, 18 от които първична ангиопластика при ОМИ. Настоящото проучване се различава от други подобни по липсата на подбор на пациентите, както и с това, че трансрадиалният метод е използуван с успех при сложни и високо-рискови интервенции и пациенти, без наличието на предварителен опит в методиката. Ключови думи: трансрадиален достъп; коронарография; коронарна ангиопластика.

ABSTRACT

The transradial approach is a well recognized alternative of the transfemoral one both for diagnostic and interventional coronary procedur-

es. The aim of this study is to discuss the results from the first series of transradial coronary procedures in 200 consecutive patients performed at our Cath Lab between July and September 2002. Transradial approach was successful in 92% of cases, the series having included 56 coronary interventions out of which 18 primary angioplasties in AMI. The present study differs from similar ones for the lack of patient selection and the high success rate in complex interventions in the absence of previous experience with the transradial approach. Key words: transradial approach; coronary angiography; coronary angioplasty.

През 1989 г. Lucien Campeau публикува първите 100 случая на трансрадиална коронарография в Монреал [1]. Три години по-късно Ferdinand Kiemeneij в Амстердам извършва първата коронарна ангиопластика през радиалната артерия [2]. От тогава трансрадиалният достъп става все по-популярен поради практически липсата на локални усложнения, подобреният комфорт за пациента и лекаря, и по-ниските разходи [3].

достъп е използван при 200 поредни пациента, както за коронарографии, така и за коронарни интервенции, включително и при пациенти с ОМИ, двама от които в кардиогенен шок. Необходимостта от сондиране на каротидните артерии, а. мамария или венозни графтове не е изключвала използването на трансрадиалния достъп. В случаите с противопоказания за трансрадиална катетеризация, както и при неуспех, е използуван трансфеморалния достъп. Демографската характеристика на пациентите, включени в проучването, е показана в таблица 1.

ПАЦИЕНТИ За периода от 15.06.02. до 05.09.02. радиалният Адрес за кореспонденция: Д-р А. Доганов “Коньовица” 65 1309 София e-mail: [email protected]

5

Address for correspondence: A. Doganov, MD “Konyovitsa” 65 1309 Sofia e-mail: [email protected]

Invasive Methods

Инвазивни методи 4, 2002 (5-8)

Bulgarian Cardiology

Мъже Жени Възраст табл. 1

диаметър 0.025 или 0.035 инча и дължина 150-170 см [6]. При неуспешно канюлиране на а. радиалис декстра се преминава към ляв радиален или трансфеморален достъп [6, 7]. Селективна коронарография За селективното канюлиране на лявата и дясна коронарни артерии при диагностика е използван един единствен катетър – Brachial 5F, а при неуспех - стандартни 5F катетри: ляв и десен Judkins, ляв Amplatz или Multipurpose. При коронарни интервенции са използвани стандартни тънкостенни и с широк лумен 6F въвеждащи катетри и в редки случаи 7F. Процедурите са следвали обичайните стандарти, както и употребата на рутинни медикаменти и материали [8, 9, 10]. Интраартериалното дезиле е изваждано веднага след приключване на манипулацията при всички пациенти, независимо от медикаментозния режим, включително и след използване на мощни антикоагуланти, тромболитици и/или тромбоцитни инхибитори. Хемостазата се осъществява с помощта на марлен тупфер и еластични адхезивни превръзки. При липса на клинични контраиндикации, пациентите се оставят на свободен режим веднага след изваждане на дезилето, като за два часа се ограничава само движението в китката на пунктираната ръка[11]. Пункционното място се проследява за усложнения на първия, втория и 24 час .

142 58 57.76 ± 10.71

Разпределението по клинични диагнози на пациентите е описано в таблица 2. ИБС

Стабилна стенокардия

136

Нестабилна стенокардия

11

ОМИ

18

Клапни пороци

24

Ао дисекация

3

Други

8

Общо

200

Българска кардиология

табл. 2

МЕТОДИКА Палмарна колатерална мрежа Единствената контраиндикация за извършване на трансрадиална катетеризация е негативният тест на Allen [4]. Тестът се провежда при всички пациенти, за да се установи състоянието на анастомозите между а. радиалис и а. улнарис на нивото на дланта. Тестът е позитивен при поява на задоволително зачервяване на дланта до 10 s след освобождаване на а. улнарис. Описаната методика е субективна и недостатъчно прецизна. Затова е разумно и провеждане на пулсоксиметрия на показалеца на изследваната ръка, при което спадът в сатурацията, след притискане на а. радиалис, не трябва да е по-голяма от 40%. Подготовка и канюлиране на артерията Предпочитаният достъп в нашата лаборатория е дясната радиална артерия, поради по-голямото удобство за оператора. Лявата радиална артерия е използувана в случаите на неуспешна пункция или противопоказания за такава в дясно, както и при необходимост от сондиране на лявата артерия мамария (общо при 11 пациента). След локална, повърхностна анестезия с 1-2 ml лидокаин, се извършва бавно пунктиране на радиалната артерия с гола игла или венозен абокат 20G. През иглата се въвежда водач, а по него специален интраартериален интрадюсер (класическа техника на Зелдингер)[5]. През него се инжектира медикаментозен коктейл от 3–5 мг верапамил и 5000 IU хепарин, след което се вкарва стандартен J водач с

РЕЗУЛТАТИ Успешно осъществяване на процедурата с трансрадиален достъп е постигнато при 185 (92%) пациента (фиг. 1). неуспешни 8%

успешни 92% фиг. 1

Като неуспешна процедура е дефинирана тази, при която не е постигнато канюлиране на коронарните артерии. Броят на неуспешните процедури в тази първа серия от 200 пациенти е 15 (8%). При-

6

Инвазивни методи

Invasive Methods 4, 2002 (5-8)

Българска кардиология

чините за неуспех са представени във фигура 2 и таблица 3, като най-честа е невъзможността за пунктиране и канюлиране на радиалната артерия.

Първична ангиопластика, е проведена при 18 пациента, като при всички е използуван трансрадиален достъп. Непосредствен ангиографски и клиничен успех е постигнат при 16 от тях. При двама от пациентите в тази група интервенцията е проведена в условията на кардиогенен шок. И при двамата е извършена максимална реваскуларизация, като при единия под защитата на интрааортна балонна контрапулсация се стентираха и трите коронарни съда, с постигане на стабилна хемодинамика (фиг. 4)

неуспешно пласиране на GC 13%

неуспешно сондиране 40%

Bulgarian Cardiology

��������

неуспешна пункция 47%

фиг. 2

В групата на неуспешните процедури са включени и двама пациенти с успешна трансрадиална коронарография, но субоптимално пласиране на въвеждащия катетър, което наложи преминаване към трансфеморален достъп. неуспешна пункция на а. радиалис

7

неуспешно сондиране на коронарна артерия

6

неуспешно пласиране на В.К. Табл. 3.

2

��������������� фиг. 4

УСЛОЖНЕНИЯ При наблюдаваните пациенти не се регистрираха сериозни усложнения както по време, така и след процедурата. Проследяване на пункционното място установи ограничени кръвонасядания около него при няколко пациента, несвързани с антиагрегантната и антикоагулантна терапия. При двама болни се появи лека напрегнатост в областта на предмишницата, от кръвонасядане на тъканите, появила се 8-12 дни след процедурата, която премина за 4-5 дни, след приложение на локални антивъзпалителни медикаменти.

При 56 от пациентите е извършена коронарна интервенция, при 50 от които успешна. Хронична тотална оклузия е причината за неуспех в 5 от случаите, като при един след неуспешен трансрадиален достъп е извършена успешна процедура на следващ етап с достъп от феморалната артерия. Поставени са 61 стента на 54 съда. В 90% от случаите е използвано директно стентиране (фиг. 3).

ОБСЪЖДАНЕ В проучването представяме нашия опит и резултатите при 200 последователни и не подбрани пациента след въвеждането на трансрадиалния метод за диагностични и терапевтични процедури. Резултатите доказват ефикасността на трансрадиалния достъп за провеждане на диагностични и лечебни сърдечни катетеризации при широка група заболявания. Съчетанието на надеждност, липсата на сериозни усложнения и отличният интраи пост-процедурен комфорт за пациента, правят тази методика особено актуална в съвременната

с предилатация 11%

директно 89% фиг. 3

7

Invasive Methods Bulgarian Cardiology

Инвазивни методи 4, 2002 (5-8)

инвазивна кардиология. Водещите специалисти в радиалната техника препоръчват, в поне първите 100-150 случаи, внимателна селекция на най-подходящите пациенти с големи, добре пулсиращи радиални артерии и подходяща съдова анатомия с оглед лесното канюлиране на коронарните артерии и след преодоляването на т. нар. крива на овладяване на методиката преминаване към рутинното и прилагане [12, 13, 14, 15]. Това проучване се различава от по-горе препоръчваната концепция с липсата на подбор на пациентите, както и с това, че трансрадиалният метод е използван с успех при сложни и високо-рискови интервенции и пациенти, без наличието на предварителен опит в методиката, натрупан с подбрани пациенти [16].

Българска кардиология

7. Louvard Y, Pezzano M, Sheers L, Koukoui F, Marien C, Benaim R, Goy P, Lardoux H. Coronary angiography by a Radial Approach: feasibility, Learning curve. One operator’s experience. Arch Mal Coeur 1998; 91:209215 8. Kiemeneij F, Laarman GJ. Tenth Anniversary of Transradial Coronary Angioplasty: 2002, Amsterdam 9. Transradial artery coronary angioplasty .Kiemeneij F, Laarman GJ, de Melker E Am Heart J 1995;129:1-7 10. Direct coronary stent implantation: safety, feasibility, and predictors of success of the strategy of direct coronary stent implantation.Laarman G, Muthusamy TS, Swart H, Westendorp I, Kiemeneij F, Slagboom T, van der Wieken R. Catheter Cardiovasc Interv. 2001 Apr;52(4):443-8. 11. Transradial Approach for Coronary Angiography and Angioplasty Chaim Lotan and alt. AJC vo. l76 164-165 12. Louvard Y, Lefevre T, Morice MC. Radial Approach: What about the learning curve? Cathet Cardiovasc Diagn 1997;42:467-9 13. Goldberg SL, Rensio R, Sinow R, French WJ. Learning curve in the use of radial artery as vascular access in the performance of percutaneous transluminal coronary angioplasty Cathet Cardiovasc Diagn 1998;44: 147-152 14. Cheng TO Influence of learrning curve on the success of transradial coronary angioplasty Cathet Cardiovasc Diagn 1998;45:215-6 15. Lefevre T, Spaulding C, Funck F. et al. Left radial approach for coronary angiography. Does a learning curve exist? Eur Heart J 1995;16:293 16. Transradial approach for coronary angioplasty in the setting of acute myocardial infarction: a dualcenter registry. Catheter Cardiovasc Interv. 2002 Feb;55(2):206-11. Louvard Y, Ludwig J, Lefevre T, Schmeisser A, Bruck M, Scheinert D, Loubeyre C, Klinghammer L, Morice MC, Flachskampf FA, Daniel WG.

КНИГОПИС 1. Campeau L. Percutaneous radial artery approach for coronary angioplasty Cathet Cardiovasc Diagn 1989; 16:3-7 2. Kiemeneij F, Laarman GJ. Transradial artery coronary angioplasty Am Heart J 1995;129:1-8 3. Bourassa MG, Noble J. Complication rate of coronary angiography. A review of 5250 cases studied by a percutaneous femoral technique. Circulation 1976; 53: 106-114 4. McConnell EA. Performing Allen’s test. Nursing 1997 Nov;27(11):26 5. Seldinger SJ. Catheter replacement of the needle in percutaneous arteriography: a new technique. Acta Radiol. 1958;39:368-376 6. Johnson LW, Lozner EC, Johnson S. Coronary arteriography 1984-1987: A report of the registry of the Society for Cardiac Angiography and Intervention. I. Results and complications. Cathet Cardiovasc Diagn 1989; 17: 5-8

8

Артериална хипертония Българска кардиология

Arterial Hypertension 4, 2002 (9-13)

Bulgarian Cardiology

КЛИНИКО-ИМУНОЛОГИЧНИ ВРЪЗКИ С ПРОМЕНИТЕ В ОБМЯНАТА НА КОЛАГЕНА И ЕЛАСТИНА ПРИ ПАЦИЕНТИ С УМЕРЕНА АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ Сн. Тишева, Ст. Байданов*, Г. Николов*, П. Христова** Институтска болница – ИКО - гр. Плевен, Катедра по вътрешни болести и терапия, *Катедра по биология и патофизиология - секция ”Биология”, **Катедра по социална медицина - ВМИ-Плевен

CLINICO- IMMUNOLOGICAL RELATIONS WITH CHANGES OF COLAGEN AND ELASTIN TURNOVER IN PATIENTS WITH MODERATE ARTERIAL HYPERTENSION Sn. Tisheva, St. Baidanov*, G. Nikolov* Intensive Care Unit, Institute Hospital – Pleven, Department “Internal Diseases and Therapy”, *Department “Biology and Patho-physiology” – Section “Biology”, **“Social medecine department” РЕЗЮМЕ

Изследвани са 44 пациента-24 жени и 20 мъже на средна възраст 51,1г. с умерена артериална хипертония, с давност 3-7 години,средно 4.9, при които няма усложнения от страна на прицелните органи. Изследвани са серумите на тези хипертоница и двадесет здрави лица на същата средна възраст - 51.3 години -10 жени и 10 мъже. Приложена е сандвич версия на ELISA за определяне на антиеластинови и антиколаген тип-IV антитела, както и модифицирана версия на ELISA по Байданов и Николов за определяне на елестинови деградационни пептиди и колаген тип-IV деградационни пептиди. Правят се изводи за специфичните промени в еластиновия и колагеновия търновър при хипертоници. Ключови думи: Артериална хипертония, антиеластинови антитела, еластинови деградационни пептиди, колаген тип IV деградационни продукти, антиколаген тип IV антитела

ABSTRACT

44 patients (24 women and 20 men, average age of 51 yrs) were examined, all of them with moderate arterial hypertonia with a history of 3 – 7 years (average 4.9 years), who do not have complications in target organs. Serums of hypertonic patients and twenty healthy persons having the same age – 51.3 years (10 women and 10 men) were examined. For determination of anti-elastin and anti-collagen type-IV anti-bodies was applied sandwich version of ELISA, as well as a version of ELISA modified after Baidanov and Nikolov for determination of elastin degrading peptydes and collagen type – IV degrading peptydes. Conclusions for specific changes in elastin and collagen turnover in hypertensive patients are made. Key words: Arterial hypertension, anti-elastin anti-bodies, elsatin degrading peptydes, collagen- type IV degrading products, anti-collagentype IV anti-bodies.

Разработването на имунологични методи за изследване на еластиновите и колагеновите промени [4, 5, 6, 7], позволиха изучаването на закономерностите и особеностите на еластиновата Адрес за кореспонденция: Д-р Снежана Тишева Кардиологична клиника, ВМИ-Плевен Плевен 5800, ул.”Кл. Охридски” No1

обмяна при различните възрастови групи здрави лица (Байданов и сътр.). Последната декада от развитието на хипертензиологията е свързана с подробно изучаване на ендотелната дисфункция като

9

Address for correspondence: Snezhana Tisheva, MD Institute Hospital, Intensive Care Unit Pleven 5800, 1 ”Kl. Ochridski”

Arterial Hypertension Bulgarian Cardiology

Артериална хипертония 4, 2002 (9-13)

фактор, играещ ключова роля в патогенезата на артериалната хипертония [12]. От 1990 г., няколко лаборатории по екстрацелуларния матрикс (ЕСМ) в САЩ-(R.Mecham et al.), във Франция - (Robert et al.), Полша – Gminski et al., започнаха интензивно изучаване на промените в ЕСМ и в частност на фибрилерните структури в съдовата стена. Публикуваните от тях факти провокираха нашите търсения –на базата на разработените имунологични методи за изследване на еластина и колагена от Ст. Байданов и Г. Николов, да изследваме промените в съдовата стена при артериална хипертония. Нашата теза е солидарна с тази на работещите в световните ЕСМ-лаборатории, че промените в ендотела са сигнали, отключващи промени и в подлежащия ЕСМ и разположените там колагенови и еластинови влакна. ЦЕЛ НА ИЗСЛЕДВАНЕТО С помощта на достъпни за нас имунологични методи да изследваме промените в обмяната на колагена и еластина при пациенти с артериална хипертония. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИ Изследвани са 44 пациента 24 жени и 20 мъже с умерена артериална хипертония според критериите на СЗО, с давност 3-7 години, средно 4,9г. на възраст 51,1 години. Хипертониците са без усложнения от страна на прицелните органи, установени с фундоскопия, ЕКГ, изследване на бъбречната функция. Всички са без диабет - предвид вече познатите от нас промени, установени от Г. Николов при деца със захарен диабет, диабетиците бяха изключени от изследваната група. На всички изследвани е направена ДЕхоКГ-установената левокамерна хипертрофия не е обект на настоящото изследване. Контролната група е от 20 здрави лица 10 жени и 10 мъже, на средна възраст 51,3 години. Контролната група включва здрави хора, фамилно необременени за хипертония, захарен диабет, непушачи, без дислипидемии и активен възпалителен процес. Серумите са отделени от 10 мл. венозна кръв, взета в сутришните часове в амбулаторни условия. Имунологичните изследвания на еластина и колагена бяха провеждани по методи, разработени и усъвършенствувани в секция “Обща биология” на ВМИ-Плевен от колектив, ръководен от проф. Байданов. Те са базирани на ензимосвързващата имуно-

Българска кардиология

сорбентна проба (ELISA) за определяне на специфични антитела, деградационни продукти и специфични имунни комплекси в серум. Използвани са главно три метода - насрещна имунофореза (НИЕ) по метода на Вильмс, модифицирана за работа с еластинови антигени, реакция пасивна хемаглутинация (РПХА), проведена с танизирани и натоварени с еластинов антиген овнешки еритроцити и ELISA. Използвана бе т.н. "сандвич версия" на ELISA за определяне на еластиндеградационните продукти (EDP), както реактиви на фирма SIGMA, USA. Данните бяха обработени по методите на сравнителния и корелационния анализ. РЕЗУЛТАТИ И ОБСЪЖДАНЕ Както вече беше споменато, артериалното налягане в изследваната и контролната групи беше измервано по правилата на СЗО. Предвид ролята, която напоследък се отрежда на пулсовото артериално налягане като предиктор за съдовите инциденти, ние го определихме като показател, който по-късно използвахме в търсене на корелационни връзки. 1. Стойности на АН в изследваната група и контролната - систолно, диастолно и пулсово АН n=44 ���� ���� ��

����

��������

��� �

���

���

���

Р=0,001 Р=0,0001 Р=0,001 И трите изследвани показатели са статистически достоверно по-високи при хипертониците.

10

2 Промени в количествата на антиеластиновите антитела от различни класове АХ(n=44) Контрола (n=20) Р/KW

IgA 0,308 0,262 0,22

IgG 0,370 0,191 0,0001

IgM 0,161 0,041 P=0,003

Артериална хипертония

Arterial Hypertension 4, 2002 (9-13)

Българска кардиология

пептиди, демонстрират по-ускорения и напреднал еластинов обмен, при пациенти с умерена артериална хипертония. В тази група установяваме, че типичната за здрави лица картина на “огледалните образи“ не е налице, а напротив, констелацията е високи нива на антиеластиновите антитела при големи количества на еластиновите деградационни пептиди.

0.4 0.35 0.3 0.25 0.2 0.15 0.1

4. Резултати от изследването на нивата на колаген тип-IV-антитела

0.05 0

lgA

lgG

lgM

350 300 250 200 150 100 50 0

Фиг. 2. Промени на нивата на антиеластиновите антитела от различните класове при пациенти с умерена артериална хипертония. (n=44)

В изследваната група се доказва статистически достоверно нарастване на IgG (0,370±0,78l; KW=13,89; P=0,0001) и IgM (0,161±065; F=9,83; P=0,003) - антиеластиновите антитела (фиг 2). Установените промени демонстрират напреднал автоимунен процес със завишаване на имуноглобулините от IgG и IgM-клас.

АХ Контрола Р

EDP 100

Контрола

lgA

lgG

lgM

IgA 374,5+208,4 279+48,8 Р=0,006

IgG 349,5+95,7 327,0+59,16 р=0,36

IgM 129,7 84,2 Р=0,18

Достоверно са завишени IgA-антиколагеновитетип-IV-антитела при хипертониците - 374,5+208,4 (F=6,33; Р=0,006) спрямо контролата - 279+48,8. Поведението на IgA-антиколагеновите антитела потвърждава първата ни теза, че те са ранен маркер за съдовите промени на ниво микроциркулация.

60 40 20 AX

контрола групи

фиг. 3 Промени в количествата на еластиндеградационните пептиди при болни с умерена артериална хипертония. (n=44)

Такава достоверност има и при нарастване на количествата на еластиндеградационните пептиди (EDP) - 80,1±59 ng/ml (KW=0,001; Р=0,05) в групата с артериална хипертония, спрямо контролната - 39,1±6,05 ng/ml. (фиг.3) Установените промени както в нивата на найтипичните за разгънатия имунен процес IgG-антиеластинови антитела, така и на еластиновите

РЕЗУЛТАТИ ОТ ИЗСЛЕДВАНЕТО НА КОЛАГЕНТИП-IV ПРОДУКТИ ПРИ ПАЦИЕНТИ С УМЕРЕНА АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ Направен бе анализ на количествата на колаге-

ng/ml

80 ng/ml

AX

фиг. 4. Нива на антиколагенови антитела срещу колаген тип IV - n=44

3 Резултати от изследването на еластиндеградационните пептиди (ЕДП) при пациенти с умерена хипертония

0

Bulgarian Cardiology

35 30 25 20 15 10 5 0

AX Контрола

CDP

Фиг. 5. Количества на колаген тип IV продукти при пациенти с артериална хипертония. CDP-IV n=44

11

Arterial Hypertension

Артериална хипертония 4, 2002 (9-13)

новите пордукти и не се установи статистически достоверна разлика в групата на хипертониците, спрямо контролите в количеството СDP-IV, макар и на фигурата да се вижда известно снижаване в изучаваната група. Тъй като според някои от цитираните автори [4, 6], холестеролът и триглицеридите имат влияние върху еластолитичния процес и колагеновия обмен, изследваната група беше подбрана така, че да се пренебрегне тяхното влияние. Няма статистически достоверна разлика в нивата на изследвания холестерол и триглицериди (мол/л) (р>0,05; n=44) (фиг. 6) 6 5 4

AX

3

Контрола

2 1 0

Българска кардиология

�� �� ��������

Bulgarian Cardiology

�� �� �� �� ��

��

��

��

��

��

��

��

фиг. 8. Зависимост между ПАН и IgA-антиеластинови антитела.

на IgA-AEAB-у=2,172+0,931х (r=0,29); P=0,01; n=26 Налице са строги корелативни зависимости между пулсовото артериално налягане и нивото на антиеластиновите антитела, с характер на закономерност. Това ни дава основание да допускаме, че медикаменти, понижаващи пулсовото налягане, биха имали позитивен ефект за стабилизацията на еластиновия обмен и оттам за забавяне на атеросклеротичния процес.

фиг. 7. y=25,639+0,244. x/r=0,71; P=0,05 (n=26)

ИЗВОДИ 1. Направените от нас изследвания доказват, че при болни с умерена артериална хипертония, еластиновата обмяна е дисбалансирана, като е налице ускорена еластолиза. 2. IgA-антиколаген тип-IV антителата са повишенифакт, който ние установяваме във втора група изследвания при хипертоници. Смятаме, че повишеното ниво на IgA-антиколаген тип –IV антитела, може да се обсъжда като ранен маркер за настъпилите промени в съдовата стена при артериална хипертония. 3. При хипертоници, антиеластиновите антитела се повишават с възрастта. 4. Съществува строга закономерност между повишаването на пулсово налягане и повишаването на антиеластиновите антитела при хипертоници.

Установените промени потвърждават факта, че еластиновият обмен е зависим от възрастта. Предвид все по-голямото внимание, отделяно на пулсовото налягане като предиктор за съдовите усложнения, ние потърсихме регресионна зависимост с показателите на колагеновия и еластиновия обмен. б/ Зависимостта между ПАН и количеството

КНИГОПИС 1. Байданов Ст., Г.Николов –Ензимосвързано имуносорбентно изследване(ELISA) на еластини от различни класове гръбначни животни и човекНаучни разработ-ки на ВМИ-Плевен, С., Медицина и физкултура, VII, 1985 2. Байданов Ст., Г. Николов - Изследване органната специфичност на човешки ела-стин чрез

фиг. 6

Корелативният анализ доказва връзка между: a/ Количеството на IgA-антиеластиновите антитела и възрастта при пациенти с умерена артериална хипертония. 50

IgA-AEAB

45 40 35 30 25 20 41

46

51

56

61

66

12

Артериална хипертония Българска кардиология

3.

4.

5.

6.

7.

Arterial Hypertension 4, 2002 (9-13)

ензимсвързана имуносорбентна проба(ELISA)Плевен,1985 Байданов Ст., Г. Антов, Г. Николов - Изолиране и характеризиране на аортни ела-стини-медикобиологични проблеми-Научни разработки на ВМИ-Плевен, ХIII, 1986 Торбова С. - Хипертонична болест-Медицина и физкултура, С., 1994 Nicoloff G, S. Baydanoff,N. Stanimirova, Ch. Petrova, P. Christova. Relationship between elastin derived peptides and the developmenttt of diabetic microvascularcomplication-a longitudinal study in childrn with Type 1 (insulin –dependent) diabetes melitus, General Pharmacology, 35, 2000, 2, 59-64 Nicoloff G. S. Baydanoff, N. Stanimirova, Ch. Petrova, S. Tisheva. An association of anti-elastin IgA antibodies with development of rettinopathy in diabetic children, General Pharmacology, 35,2000,2,83-87 Nicoloff G., S. Baydanoff, N. Stanimirova, Ch. Petrova, P. Christova. Detection of serum collagen type IV in children with Type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus-a longitudinal study, Pediatr. Diabetes 2, 2001, 184-190 Nicoloff G., S. Baydanoff, Gh. Petrova,P. Christova, Sn. Tisheva. Serum antibodies to collagen type IV and development of diabetes complications in Ghildren with Type 1 (insulin dependent) diabetes mellitusa longitudinal study, General Pharmacology, 38, 2002, 3 (In Press)

Bulgarian Cardiology

8. Nicoloff G, S. Badanoff, Ch. Perova, P. Christova. Antibodies to advanced glycation end 9. Brown RD Jr, Whisnant JP, Sicks JD, et al. Stroke incidence, prevalence, and survival Secular trends in Rochester, Minnesota, through 1989. Stroke 10. Clyusen J, Jensen, G. Blood pressure and mortality: an epidemiological survey with 10 years follow up . J Hum Hypertens 11. Hypertension Detection and Follow-up Program Cooperative Group. The Hyperten-sion Detection and Follow-up Program. A progress report. Circ Res 1977; 40 (Suppll I): 1109. 12. Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The sixth report of The Joint National Committee on Detection. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNCVI) 13. O’Donnell CJ. Ridker PM. Glynn RJ, et al. Hypertension and borderline isolated systolic hypertension increase risks of cardio-vascular disease and mortality in male physicians. Circulation 1997;95:1132-1137. 14. Rose G. Epidemiology. In: Marshall AJ, Barritt DW, eds., The Hypertensive Patient. Kent, UK: Pitman Medical, 1980:1-21. 15. Allikmets K, Patrik T, Teesalu R. Association between plasma renin activity and metabolic cardiovascular risk factors in essential hypertension. J Intern Med 1996;239:49-55.

13

Case Report

Случай от практиката 4, 2002 (14-20)

Bulgarian Cardiology

Българска кардиология

СЛУЧАЙ НА БОЛНА С ХИПЕРТРОФИЧНА КАРДИОМИОПАТИЯ ОТ НЕОБСТРУКТИВЕН ТИП, С ИЗРАЗЕНА ДЯСНОПРЕДСЪРДНА ХИПЕРТРОФИЯ, ПРИСТЪПНО ПРЕДСЪРДНО МЪЖДЕНЕ И РЕЦИДИВИРАЩИ СИСТЕМНИ ТРОМБО-ЕМБОЛИИ П. Гацов, Т. Даскалов Национална кардиологична болница, София

A CASE OF A PATIENT WITH NONOBSTRUCTIVE CARDIOMYOPATHY WITH PROMINENT RIGHT ATRIAL HYPERTROPHY, PAROXYSMAL ATRIAL FIBRILLATION, AND RECIDIVATING PERIPHERAL THROMBOEMBOLISM P. Gatzov, T. Daskalov Cardiology clinic, National Heart Hospital, Sofia, Bulgaria РЕЗЮМЕ

Представяме случай на 35 годишна жена с необструктивен вариант на хипертрофична кардиомиопатия и чести епизоди на тахиаритмия при предсърдно мъждене. Рецидивиращите периферни и вероятно белодробни тромбемболии, заедно с белезите на левостранна и десностранна сърдечна недостатъчност, изграждат тежката клинична картина при болната. Посредством трансезофагеална ехокардиография (ТЕЕ), се установи дяснопредсърдна хипертрофия, която съответстваше на изразената Рпулмонале на електрокардиограмата (ЕКГ). Обсъжда се вероятността, дяснопредсърдната хипертрофия да има същия произход както камерната хипертрофия и да допринася за появата на предсърдно мъждене. Ключови думи: хипертрофична кардиомиопатия, предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност.

ABSTRACT

We are presenting a case of 35 years old women with nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy and frequent episodes of atrial fibrillation. The recidivating peripheral and probably pulmonary thromboembolism, together with the symptoms of hart failure, comprises the severe clinical status of the patient. Using transesophageal echocardiography (TEE) we have found a right atrial hypertrophy, which correlated well with the prominent P-pulmonale on the electrocardiogram (ECG). We discussed the probability of right atrial hypertrophy to have the same origin as the hypertrophy of the chambers and to contribute to the occurrence of the atrial fibrillation. Key words: hypertrophic cardiomyopathy, atrial fiblillation, heart failure.

Хипертрофичната кардиомиопатия (ХКМП) в различните й варианти: класически вариант – обструктивна (ХОКМП) и необструктивна форми и “японски” вариант – с предимно върхова хипертрофия, е автозомно-доминантно предаващо се вродено заболяване, което според някои проучвания, се среща в 1 от 500 души в общата популация 1]. Въпреки съществуването и на безсимптомно носителство на болестта, по-голямата част от Адрес за кореспонденция: д-р П. Гацов, Клиника по кардиология, Национална кардиологична болница, София 1309, ул. "Коньовица" No65

болните имат изразени в различна степен оплаквания от задух, лесна умора, стенокардни болки и синкопални прояви, водещи до значително и инвалидизиращо ограничение във физическия им капацитет. Това, заедно с повишения риск от абсолютна аритмия при предсърдно мъждене и от внезапна сърдечна смърт от камерно мъждене, както и рискът от инфекциозен ендокардит при болните със значимо митрално клапно засягане, правят ХКМП теж-

14

Address for correspondence: P. Gatzov, MD, Cardiology clinic, National Heart Hospital, 1309 Sofia, 65 "Konjovitsa" str.

Случай от практиката Българска кардиология

Case Report 4, 2002 (14-20)

ко заболяване, а лечението му - сериозно предизвикателство към уменията на лекаря. Появата на предсърдно мъждене най-често променя драматично хода на заболяването, като се засилват проявите на задух и се влошава физическият капацитет на болния, в основата на което стоят силно повишеното белодробно венозно налягане и пониженият минутен обем. Предсърдното мъждене повишава риска от системни и белодробни емболии. Докато миокардната хипертрофия на камерите и по-специално на лявата камера, е добре описана и класифицирана, и служи за основен белег за поставяне на диагнозата, то наличието на предсърдна хипертрофия при ХКМП, е недобре проучена. Съществуват единични съобщения в литературата за честотата на тази хипертрофия [2], като не е ясно доколко тя е първична, подобно на камерната, или е вторична, вследствие на повишените предсърдни налягания. В настоящото изложение ще представим случай на ХКМП от необструктивен тип с изразена дяснопредсърдна хипертрофия, увеличена дяснопредсърдна компонента на Р-вълната, имитираща Р-пулмонале, пристъпно предсърдно мъждене и множествени системни и белодробни тромбоемболии. Болната С. И. А. на 35 години е с установена хипертрофична кардиомиопатия от необструктивен тип от 18 годишна възраст. На 24 годишна възраст е имала нормално протекла бременност и раждане. Първи пристъп от абсолютна аритмия при предсърдно мъждене е получила на 23. 10. 2001 г. Пристъпът е овладян с и.в. приложение на ритмонорм. Четири дни по-късно, по повод силни болки в двете ходила, е установена двустранна емболизация на поплитеалните артерии. Проходимостта на артериите е възстановена по хирургичен път, но болната отново получава пристъп от абсолютна аритмия при предсърдно мъждене. Този път синусовият ритъм е възстановен след венозно приложение на кордарон. Поддържащото лечение с кордарон е прекратено поради поява на AV блок I степен при наличие на ляв бедрен блок с неизвестна давност и същият е заменен с перорален ритмонорм. През м. февруари т.г., в УБ “Лозенец” гр. София, на болната е извършено инвазивно изследване – коронарография, установяващa нормални коронарни артерии. На 21.05.2002г. болната е отново с пристъп на абсолютна аритмия, като венозното насищане с кордарон, този път не води до възста-

Bulgarian Cardiology

новяването на синусов ритъм. Въпреки приложението на индиректен антикоагулант (синтром), един месец по-късно, болната отново е с артериална емболия, този път на дясната радиална артерия. На 10 юли 2002 г., болната постъпи в кардиологичната клиника на Националната кардиологична болница - гр. София, с оплаквания от сърцебиене и задух, засилващи се в легнало положение и много лесна умора при по-малки от обичайните физически усилия. От 3-4 дни преди хоспитализацията се появила болка в дясното подребрие и повръщане, независимо от приема на храна. От физикалното изследване се установява жена на видима възраст, отговаряща на действителната, в увредено общо състояние, заемаща ортопноично положение в леглото. Кожата и видимите лигавици са бледо-розови, с лекостепенна периферна цианоза. Аускултацията на белите дробове показва наличие на дребни влажни незвънливи хрипове в двете основи, променящи се динамично при проследяването. Сърцето е с неувеличени граници физикално, с тахиаритмична дейност с честота 110 уд./мин. Чува се систолен шум 2/6ст., с максимална сила в трето ляво междуребрие, парастернално. Артериално налягане е 110/ 70 mm Hg, симетрично на двете ръце. Коремът е мек, болезнен в дясното подребрие, а черният дроб е на 4-5см. по МКЛ в д. подребрие и болезнен при палпация. Двустранно отрицателно сукусио реналис. Задоволителни, като сила, са артериалните пулсации на достъпните за палпиране места. От лабораторните изследвания се установява лекостепенна левкоцитоза (10,2×109 /л), с неутрофилия (80%) и хипокалиемия до 3,25 ммол/л. Останалите показатели са в норма. При постъпването, електрокардиограмата показва тахиаритмия при предсърдно мъждене, с камерна честота 110 уд./мин и пълен ЛББ. След възстановяване на синусов ритъм, Р вълната е с нормална електрическа ос от +600, удължена – 0,16 сек. (норма – 0,07-0,11сек.) и със увеличена амплитуда на дяснопредсърдната компонента – 3 мм (норма – до 2,5мм), като вътрешното отклонение е също увеличено – 0,08 сек. при норма 0,03 сек. [3]. AV-интервалът е удължен до 0,320 сек. (AV блок I ст.), а QRS комплексът е както при пълен ЛББ (Фиг. 1). От рентгенографията на гръден кош се вижда усилен белодробен и хилусен рисунък, с ивицести мрежовидни сенки в средните и долни белодроб-

15

Case Report Bulgarian Cardiology

Случай от практиката 4, 2002 (14-20)

ни полета. Сърдечно-съдовата сянка е с размери в норма, усилен левокамерен конвекситет и изгладена талия. Лявото предсърдие изпъква ретрокардиално. Трансторакалното и трансезофагеално ехо-

Българска кардиология

кардиографско изследвания, направени по време на абсолютна аритмия, са със следната находка: лявата камера е с нормални размери – теледиастолен размер – 47 мм, телесистолен – 31 мм, изтласната фракция е 62%. Наличие на асимет-

Фиг. 1. ЕКГ при синусов ритъм. Удължена Р-вълна, с увеличена дяснопредсърдна компонента, наподобяваща Р-пулмонале. ЛББ.

16

Случай от практиката Българска кардиология

Case Report 4, 2002 (14-20)

рична миокардна хипертрофия – междукамерна преграда (МКБ) – 15-16 мм, свободна стена на лява камера – 12 мм (отношение 1,3) при парадоксална кинетика на МКП (Фиг. 2). Митралната клапа е с диспластични платна, с набелязано систолно движение напред (SAM - systolic anterior motion) на ниво клапни върхове и хорди, без осъществяване на обструкция в изхода на лявата камера, включи-

Фиг. 2. Трансторакална ехокардиография, парастернален срез по дългата ос на сърцето (М- и В-мод). Асиметрична миокардна хипертрофия. Парадоксална септална кинетика. Систолно движение напред (SAM) на части на митралната клапа, без да достигат МКП. Миокардът е със специфичен “петнист” изглед поради огнищна фиброза. Перикарден излив.

Фиг. 3. Трансторакална ехокардиография (В-мод), четирикухинен срез от върха на сърцето. Систолно движение напред (SAM) на митралната клапа, без осъществяване на обструкция.

Bulgarian Cardiology

телно и при проби за провокиране на обструкцията (Валсалва) (Фиг. 2 и 3). Недостатъчност 0+ст. Лявото предсърдие е разширено – 54/70/52мм, а аортата е с нормални размери – 30мм. Аортната клапа е с дегенеративни платна и недостатъчност I ст. Липсва недостатъчност на трикуспидалната клапа. В двете предсърдия се установява тежък спонтанен контраст – III степен, без сигурни данни за тромбоза (Фиг. 4). Стената на дясното предсърдие е хипертрофична, с мощна трабекуларизация (Фиг. 5 и 6), като е възможно, в някои участъци да има и пристенни тромби (Фиг. 7). Без персистиращ форамен овале. Дифузен перикарден излив в количество 170мл. От абдоминалната ехография, черният дроб е с увеличени размери, разширени интрахепатални вени и запазена структура. В двата бъбрека се установяват микроконкременти с размери 4мм. Доплер-ехографското изследване на вените на долните крайници, установява проходими дълбоки вени, без рефлукс. Интересна е находката от перфузионната сцинтиграфия на белите дробове, показваща нарушена перфузия на левия бял дроб, до аваскуларизационни промени в антеро- и латеро-базалните сегменти на долния белодробен дял, при запазена перфузия на десния бял дроб. Процентното участие на тоталната белодробна перфузия ляв/десен бял дроб е 38% към 62% (норма – 45% към 55%). Функционалното изследване на дишането

Фиг. 4. Трансезофагеална ехокардиография. Напречен четирикухинен срез. Изразен спонтанен контраст (III ст.) в двете предсърдия (стрелките).

17

Case Report Bulgarian Cardiology

Случай от практиката 4, 2002 (14-20)

Българска кардиология

показва нормална белодробна вентилация. Ход на болестта в клиниката. След приложено лечение в клиниката с диуретик (фурантрил), синтром по схема, с прицелни стойност на INR между 3 и 4 и кордарон 1 табл. дневно, състоянието на болната съществено се подобри в рамките на 1 седмица. Изчезна задухът както при усилие, така и в легнало положение. Черният дроб се прибра на ребрената дъга. Изчезна цианозата. Болната бе обсъдена на клиничен разбор и бе взето решение да се спре приема на кордарон, да се започне насищане с перорален дигиталисов препарат и на фона на уточнена дозировка на антикоагуланта да бъде изписана и приета след 3 седмици (стриктен контрол на показателите на съсирване на кръвта през това време), за опит за медикаментозно или чрез електрокардиоверсио възстановяване на синусов ритъм. На следващия ден обаче болната възстанови синусов ритъм с честота 55-60 уд/мин и с по-горе описаната електрокардиографска характеристика. До края на пролежаването си (общо 14 дни), болната беше в добро общо състояние. Към лечението се добави ацетизал в доза 160мг. дневно. На извършения 24-часов Холтер-ЕКГ запис, се установи синусов ритъм с тенденция към брадикардия (честота 38-110 уд/мин), чести надкамерни екстрасистоли, до епизоди на надкамерна тахикардия с продължителност 5-6 комплекса. Персистиращ AVблок I ст. Изписана бе на лечение със синтром (прицелни

стойност на INR 3,5-4), ацетизал 160 мг., диуретидин 1 т. и кордарон 1 т. дневно.

Фиг. 5. Трансезофагеална ехокардиография. Изразена хипертрофия на трабекулите в стената на дясното предсърдие (стрелките).

Фиг. 6. Трансезофагеална ехокардиография. Изразена хипертрофия на трабекулите в стената на дясното предсърдие и на Евстахиева клапа (стрелките).

ОБСЪЖДАНЕ Хипертрофичната кардиомиопатия е описана за пръв път от двама френски патологоанатоми в средата на 19ти век (Liouville H. и Hallopeau L. – 1869г.) и от германски патологоанатом в началото на 20 ти век (Schminke A.- 1907г.). Заболяването става обект на основно изучаване и интерес през втората половина на 20 ти век. Днес се приема, че ХКМП е автозомно-доминантно предаващо се заболяване, при което са описани поне 34 вида мутации в гена, отговарящ за синтеза на тежката верига на β-миозина, 7 вида мутации на сърдечния тропонин – Т и 2 мутации на α – тропомиозина [по 4]. Заболяването, според някои съвременни автори, е с честота 1:500 в общата популация [по 1]. Въпреки широкия спектър от степен на изразеност и разпространение на хипертрофията на миокарда (преди всичко на левокамерния миокард) [2, 5], понастоящем ХКМП се подразделя на 2 основни варианта: обичаен вариант, при който има задължително хипертрофия на междукамерната преграда, разделящ се на необструктивна и обструктивна форма (с динамична обструкция в изхода на ЛК) и “японски” вариант, характеризиращ се с върхова хипертрофия, описан от Yamaguchi и сътр. през 1979 г [6]. Обструкция в изхода и на дясната камера е описа-

18

Случай от практиката Българска кардиология

Case Report 4, 2002 (14-20)

на в известен процент от случаите, като дяснокамерна хипертрофия, е описана в до 70% от болните [7]. Описание на хипертрофия на предсърдията обаче се среща рядко в литературата. Maron B. установяват при 1 от 21 болни електрокардиографски данни за дясно- и лявопредсърдно обременяване [2]. Липсват проучвания със системно търсене на предсърдна хипертрофия (например посредством ТЕЕ или ядрено-магнитен резонанс - ЯМР). В описания от нас случай, хипертрофията на дясното предсърдие трудно може да се обясни с ретроградното повишаване на налягането, понеже не сме наблюдавали дори при болни с високостепенни трикуспидални пороци и високи дяснопредсърдни налягания. Такава хипертрофия липсва в лявото предсърдие, където обичайно наляганията са по-високи. Това дава основание да предположим, че ДП хипертрофия е самостоятелен процес, подобен на хипертрофията на камерите. Тази хипертрофия би могла да създава допълнителни условия за предсърдно мъждене и образуване на тромби, способни да емболизират. Високостепенният спонтанен контраст в предсърдията говори за силно понижена скорост на кръвотока и особено висок риск от тромбообразуване. Както нерядко сме наблюдавали и тук, тези емболии, възникват няколко дни след възстановяването на синусов ритъм поради засилване на контракцията на предсърдията, които излизат от зашеметеното си състояние след премахване на

Фиг. 7. Трансезофагеална ехокардиография. Изразена хипертрофия на трабекулите в стената на дясното предсърдие и вероятна пристенна тромбоза (стрелките).

Bulgarian Cardiology

мъжденето. Наличието на ясна дяснопредсърдна хипертрофия може да бъде допълнителен фактор за появата на предсърдното мъждене. Абсолютна тахиаритмия възниква в голям процент от болните с ХКМП и води до рязко влошаване в състоянието с прояви на сърдечна недостатъчност, синкопи и системни емболии [8]. В описания от нас случай се установява необструктивен вариант на ХКМП с чести епизоди на предсърдно мъждене. Тези епизоди са усложнени със системни и вероятно белодробни емболии и прояви на двустранна сърдечна недостатъчност. Интересно е заключението на Spirito и сътр., [9] че предсърдното мъждене е по-често при болните с необструктивна ХКМП и малка левокамерна хипертрофия, както е и в нашия случай. Въпреки ясно-видимото систолно движение напред (SAM) на части от митралната клапа, характерно за болните с обструктивен вариант на ХКМП (ХОКМП - около 25% от всички случаи на ХКМП), при болната не беше регистриран градиент на налягането в изхода на ЛК, включително и при провокационни проби. За липсата на такъв е възможно да допринася наличният ЛББ, с типичното изоставане в контракцията на МКП (парадоксално движение), намаляващо обструкцията в изхода на ЛК. Интересно е, че в литературата съществува предложен метод за премахване на обструкцията при ХОКМП, като се предизвика ляв бедрен блок, посредством радиофреквентна катетърна аблация на лявото бедро на снопа на Хис [10]. Въпреки ограничените възможности на перфузионната сцинтиграфия да открива дефекти във белодробната васкуларизацията в близост до сърдечните граници вляво, не можем да изключим възможността за БТЕ в тези зони. Високият риск от емболични усложнения ни задължи да проведем при болната адекватна антикоагулация със високи прицелни нива на INR (3-4), заедно с антиагрегация (аспирин). Това се оказа изключително важно при хроничното приложение на антиаритмик (кордарон), поради непредсказуемостта на момента на конвертиране на предсърдното мъждене в синусов ритъм и опасността от емболизация в този момент. Тази стриктна антикоагулация, заедно с противорецидивното антиаритмично лечение в амбулаторни условия, по наше мнение представляват ключ към подобряване на прогнозата при болната.

19

Case Report Bulgarian Cardiology

Случай от практиката 4, 2002 (14-20)

КНИГОПИС 1. Schulte HD, Gramsh-Zobel H, Schwartzkopff B et al. Hypertrophic cardiomyopathy (HCM). Surgical versus drug therapy. Z Kardiol 1999Mar:88(3:163-172). 2. Maron B, Gottdiener J, Bonow R et al. Hypertrophic cardiomyopathy with unusual locations of left ventricular hypertrophy undetectable by M-mode echocardiography. Circulation 1981; 63(2):409-418. 3. Ил. Томов, Л. Томов. Клинична електрокардиография и векторкардиография. Медицина и физкултура 1981. 56-57стр. 4. Wigle E, Rakovski H, Kimball B et al. Hypertrophic cardiomyopathy. Clinical spectrum and treatment. Circulation 1995;92:1680-1692. 5. Maron.B, Gottdiener J, Epstein S. Patterns and significance of distribution of left ventricular hypertrophy in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1981;48: 418-427. 6. Yamaguchi H, Ishimura T, Nishiyama S et al. Hypertrophic nonobstructive cardiomyopathy with giant

Българска кардиология

negative T waves (Apical hypertrophy): Ventriculographic and echocardiographic features in 30 patients. Am J Cardiol 1979;44(3):401-411. 7. Fattori R. Rapezzi C, Castiota F et al. Clinical significance of magnetic resonance and echocardiography correlation in the evaluation of hypertrophic cardiomyopathy. Radiol Med 1994;88(1-2):30-43. 8. Wigle E, Sasson Z, Henderson M et al. Hypertrophic cardiomyopathy: the importance of the site and the extent of hypertrophy: a review. Prog Cardiovasc Dis 1985;28:1-83. 9. Spirito P, Lakatos E, Maron B. Degree of left ventricular hypertrophy in patients with hypertophic cardiomyopathy and chronic atrial fibrillation. Am J Cardiol 1992;69 (14):1217-22. 10. Dalvi B. Percutaneous radiofrequency ablation of the left bundle branch: an alternative modality of treatment for patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Med Hypothesis 1994; 43 (3):141-144.

20

Лекции и обзори Българска кардиология

Lecture/Review 4, 2002 (21-30)

Bulgarian Cardiology

ВТОРИЧНА ПРОФИЛАКТИКА СЛЕД ОСТЪР КОРОНАРЕН СИНДРОМ ИЛИ КОРОНАРНА РЕВАСКУЛАРИЗАЦИЯ – НАПРАВЕНО ЛИ Е ДОСТАТЪЧНО? А. Ангелов, В. Сиракова Първа кардиологична клиника, Катедра по вътрешни болести, МУ - Варна

SECONDARY PREVENTION AFTER ACUTE CORONARY SYNDROME OR CORONARY REVASCULARIZATION – ARE WE DOING ENOUGH? А. Angelov, V. Sirakova Clinic of Cardiology I, Department Internal Disease, Medical University – Varna РЕЗЮМЕ

Исхемичната болест на сърцето е основната причина за ранна инвалидизация и смърт в повечето икономически развити страни. Клинични проучвания дадоха убедителни доказателства, че модификацията на коронарните рискови фактори води до намаление на общата смъртност, както и на сърдечносъдовата болестност и смъртност. За съжаление, корекцията на рисковите фактори при пациентите преживели остър коронарен синдром или коронарна реваскуларизация в Европа и САЩ, е далеч от оптималната. Твърде много болни не променят начина си на живот и не получават адекватна терапия и вследствие на това при повечето не се достигат препоръчаните цели на вторичната профилактика. Големи са пропуските при реалното прилагане на медицината на доказателствата в клиничната практика, както в болнични, така и в амбулаторни условия. Тази ситуация трябва спешно да се промени, като се вложат повече усилия и финансови средства във вторичната профилактика. Ключови думи: хипертрофична кардиомиопатия, предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност.

ABSTRACT

Coronary artery disease is the most important cause of premature disability and death in most industrialized countries. Randomized trials have provided convincing evidence that risk factor modification is beneficial in decreasing all-cause mortality and cardiovascular morbidity and mortality. Unfortunately, risk factor management in patients with acute coronary syndrome or coronary revascularization is far from optimal in Europe and in the U.S.. Too many patients are not receiving adequate lifestyle and therapeutic interventions and as a consequence most are not achieving the recommended goals. There is a wide gap in the implementation of evidence-based medicine in clinical practice in both hospital and primary care. This situation must change urgently, and much more effort and money should be devoted to secondary prevention. Key words: coronary artery disease, secondary prevention

Въпреки значимото намаление на смъртността от сърдечносъдови заболявания, през последните три десетилетия, исхемичната болест на сърцето (ИБС) остава водеща причина за болестност и летален изход в Европа и Северна Америка. Болестността, с последващите я временна нетрудоспоАдрес за кореспонденция: Д-р Атанас Ангелов Първа Кардиологична клиника, МБАЛ “Св. Марина” Ул. “Хр. Смирненски” 1, 9010 Варна

собност или трайна инвалидизация, е с огромно медицинско и социалноикономическо значение. През 1994 г. в САЩ разходите по лечението на болните с ИБС са възлизали на повече от 54 милиарда долара и тенденциите са за непрекъснатото им нарастване [2]. Редукцията в сърдечносъдовата смърт-

21

Address for correspondence: Atanas Angelov, MD Clinic of Cardiology I, University Hospital “Sv. Marina” Hr. Smirnenski str. 1, 9010 Varna

Lecture/Review Bulgarian Cardiology

Лекции и обзори 4, 2002 (21-30)

ност е директно свързана с успехите в лечението на острия коронарен синдром (ОКС), с непрекъснатото усъвършенстване на реваскуларизационните интервенции – аортокоронарен байпас (АКБ) и перкутанна транслуменална ангиопластика (ПТКА), но също и с успехите на превантивната кардиология. Множество рандомизирани клинични опити при болни с ИБС, дадоха убедителни доказателства, че модификацията на рисковите фактори води до намаление на сърдечносъдовата болестност и смъртност, както и на общата смъртност. Сърдечната рехабилитация е част от комплексното лечение на болните с ИБС. Тя включва програми за физическа тренировка, идентификация на коронарните рискови фактори и модификацията им, психологическа рехабилитация. Целта е подобряване на физическия капацитет, психологическо, социално и професионално възстановяване и като цяло постигане на по-добро качество на живот [2,3]. Вторичната профилактика на ИБС чрез идентификация и активна модификация на коронарните рискови фактори, както и включване на специфични медикаменти, осигурява забавяне прогресията на заболяването и намалява риска от нефатални и фатални сърдечносъдови инциденти. Намаленият коронарен риск води до редукция в разходите на здравеопазването и социалните фондове поради по-малката необходимост от хоспитализации и реваскуларизационни процедури и чрез ограничаване на временната и трайна нетрудоспособност [4]. Основните коронарни рискови фактори са добре познати и лесни за идентификация: нарушения в липидната обмяна, артериална хипертония (АХ), тютюнопушене (ТП) и захарен диабет. Обекти на интервенция при вторичната профилактика са също наднорменото тегло и намалената двигателна активност. Докато при първичната профилактика на ИБС са възможни различни подходи и са налице по-големи трудности при практическото и осъществяване, то вторичната профилактика при лица с поставена диагноза ИБС, не би следвало да се поставя на обсъждане, а да се започва веднага и да се провежда агресивно и постоянно. В наши дни, при голяма част от болните с ОКС, след няколкодневен болничен престой се осъществява коронарна ангиография с последваща ПТКА. Друга група пациенти се насочват за оперативна реваскуларизация. След успешна реваскуларизация, болните се дехоспитализират бързо, с оглед максимално скъсяване на болничния престой и често поради наличието на голям

Българска кардиология

брой чакащи за планов прием пациенти. Поради тази ситуация, назначеното медикаментозно лечение често е субоптимално, не винаги са идентифицирани рисковите фактори и не е започната тяхната корекция. Една малка част от болните се включват в различни програми за сърдечна рехабилитация и при повечето от тях целите на вторичната профилактика се постигат [2, 3, 5-8]. При останалата част от пациентите, въпреки наличието на медицински грижи и проследяване от общопрактикуващия лекар и/или кардиолог, са налице разочароващи данни от провеждането на вторичната профилактика и постигнатото чрез нея [9-16]. Вторичната профилактика на ИБС включва нефармакологични интервенции за намаляване на коронарния риск (диетично хранене, преустановяване на ТП, системни физически тренировки) и медикаментозно лечение (антилипемични и антихипертензивни средства, антиагрегантна/антикоагулантна терапия, β-блокери, АСЕ-инхибитори). ВТОРИЧНА ПРОФИЛАКТИКА НЕФАРМАКОЛОГИЧНИ ИНТЕРВЕНЦИИ Tютюнопушене Връзката между ТП и ИБС, както и ползата от преустановяването му са доказани. Ендотелна дисфункция, вазоконстрикция, пролиферация на гладкомускулни клетки в съдовата стена, повишена тромбоцитна агрегация, освобождаване на тромбоксан и понижаване на HDL-холестерола, са някои от основните патофизиологични механизми, чрез които ТП има отношение към атеросклеротичния процес [3]. При болни, преживели остър миокарден инфаркт (МИ) и преустановили ТП, е наблюдавана между 30 и 50 % редукция в смъртността и болестността [2,3,17]. Продължаващите да пушат след успешна ПТКА, са с повишен риск за МИ и смърт, а при преустановилите пушенето, има 33% редукция на смъртността [18]. Пациенти с АКБ, които продължават да пушат или отново започват след преживяната реваскуларизация, са с повишен риск за МИ, рецидив на ангина пекторис (АП) и нова реваскуларизация [19,20]. Нещо повече, прогнозата на бившите пушачи (до операцията) е подобна на тази на непушачите [20]. Преустановяването на ТП след АКБ е важен независим предиктор за по-ниска смъртност и по-малка нужда от нови коронарни интервенции [21]. Вероятността за спиране на ТП след преживян ОКС или реваскуларизационна процедура е голяма.

22

Лекции и обзори Българска кардиология

Lecture/Review 4, 2002 (21-30)

Около една трета от пушачите, спонтанно успяват да постигнат това още по време на болничния престой - вероятно следствие на преживяните драматични събития в интензивното отделение или кардиохирургията [4,22]. Голямото британско проучване ASPIRE (Action on Secondary Prevention through Intervention to Reduce Events) установява обаче, че 6 месеца след преживян ОКС, АКБ или ПТКА 10 до 27 % от пациентите продължават да пушат [12]. Проведеното в 15 европейски страни EUROASPIRE II намира, че 1,4 години след ОКС или реваскуларизация, 21% от интервюираните лица пушат [16]. Други автори също съобщават подобни незадоволителни резултати [10, 11, 14]. Наскоро публикуваните данни за вторичната профилактика при над 24 000 болни с ИБС показват, че всеки четвърти продължава да пуши [10]. Включването в рехабилитационна програма увеличава шанса за отказ от ТП [7, 23-25]. За постигане на успех и недопускане на рецидиви, могат да се дадат следните препоръки [3, 4]: 1. От всеки пациент да се получават анамнестични данни относно употребата на тютюн и тези данни да се документират. 2. При всяка среща/преглед с пациент-пушач да му се препоръчва отказ от ТП. 3. Прилагане на никотинозаместителна терапия (дъвки, назален шпрей, трансдермални форми). 4. Болните, успели да спрат ТП, постоянно да бъдат подкрепяни и окуражавани, за да не се допусне рецидив. 5. Провеждане на обучение за ролята на рисковите фактори и корекцията им в рамките на рехабилитационна програма. Диетично хранене и физическа активност Епидемиологичните проучвания са дали достатъчно доказателства за връзката между консумацията на богата на наситени мастни киселини храна и повишения коронарен риск. Бедната на мазнини диета води до понижаване на серумните липиди и до забавяне прогресията на заболяването. Нискокалорийната диета, в съчетание с повишена двигателна активност, води до редукция на телесното тегло, което е с благоприятен ефект върху липидния и въглехидратния метаболизъм, контрола на АХ и психоемоционалния статус на болния [4]. Пациентите с АКБ с наднормено тегло са с повишена честота на рекурентна АП [26]. Полезните ефекти на физическата тренировка се достигат чрез директ-

Bulgarian Cardiology

ни и индиректни механизми: подобрено съотношение кислородна доставка/кислородна нужда в миокарда, повишаване на HDL-холестерола, понижаване на триглицеридите, по-добър контрол на артериалното налягане (АН), намалена тромбоцитна агрегация и подобрена ендотелна функция [27]. Ползата от редовните физически натоварвания е в унисон с доказаната роля на физическия инактивитет като рисков фактор за ИБС [4]. Тези факти са добре известни не само на медицинската общественост, но под различна форма (медии, популярна литература) са станали достояние на голяма част от населението. Въпреки това желаното е твърде различно от постигнатото. В ASPIRE 75% от преживелите ОКС, ПТКА или АКБ, 6 месеца след това, продължават да са с наднормено тегло [12], а в EUROASPIRE II съответно 31% [16]. Четиридесет и два месеца след АКБ 62% от пациентите си спомнят за дадените им препоръки за диетично хранене, но само 22% ги спазват. Препоръките за повишена физическа активност са изпълнявали в пълен обем 38% от изследваните лица [28]. В сравнение с мъжете, жените по-често са с наднормено тегло и по-рядко провеждат регулярни физически тренировки [12, 14, 29]. Пациентите, непроменили хранителните си навици, обикновено са и по-обездвижени [30]. Включването в разнообразните по форма рехабилитационни програми и обучението от диетолог е с доказано благоприятно въздействие върху телесното тегло и изграждането на навици за системно физическо натоварване. Получават се знания относно здравословното хранене. Непосредствената полза е подобряване на физическия капацитет, по-голяма вероятност за завръщане на работа и по-добро качество на живот [8, 23, 24, 31]. Метаанализ на опити за физическа рехабилитация след преживян миокарден инфаркт установява 24% редукция на общата и 25% на сърдечносъдовата смъртност [32]. Всички преживели ОКС или коронарна реваскуларизация, трябва да получат препоръки за промяна на хранителните си навици. На пациентите с наднормено тегло следва да се обърне особено внимание и да се препоръчат регулярни физически тренировки. ВТОРИЧНА ПРОФИЛАКТИКА – МЕДИКАМЕНТОЗНО ЛЕЧЕНИЕ Лечение на артериалната хипертония Артериалната хипертония е един от основни-

23

Lecture/Review Bulgarian Cardiology

Лекции и обзори 4, 2002 (21-30)

те рискови фактори за появата и прогресията на ИБС. След прекаран МИ, смъртността нараства правопропорционално на стойностите на систолното и диастолното АН [3]. Според Framingham study неконтролираната АХ след прекаран МИ е рисков фактор за нови коронарни инциденти и увеличава трикратно смъртността, в сравнение с пациентите с нормални стойности на АН [33]. АХ е рисков фактор за развитието на интимална хиперплазия във венозните графтове през първата година след оперативна реваскуларизация [34]. Контролът на АН при АХ води до редукция на мозъчносъдовите и коронарни инциденти и появата на сърдечна недостатъчност [4]. Въпреки че установяването и проследяването на АХ не изисква особени технически средства и това трябва да бъде осъществявано от всеки общопрактикуващ лекар, интернист или кардиолог, контролът на АН при болните с АХ е незаводолителен. За съжаление, това важи и за хипертониците преживели вече ОКС или реваскуларизация, при които се очаква и мотивацията на болния и вниманието на лекаря да се променят в положителна насока. В EUROASPIRE II 1,4 години след ОКС или реваскуларизация 50 % от изследваните лица са със систолно АН≥140 mmHg и/или диастолно АН≥90 mmHg [16]. Резултатите от ASPIRE са: 25% с неконтролирана АХ на 6-тия месец след ОКС, АКБ или ПТКА [12]. В друго британско проучване върху вторичната профилактика при болни с ИБС се установява, че 35,5% от мъжете и 48,1% от жените са със систолно АН>160 mmHg или диастолно АН>90 mmHg. Макар че при жените по-често е било назначавано антихипертензивно лечение (48% vs 39%,р=0,006), при тях контролът на АН е бил по-лош. Само половината от болните с АН>160/ 90 mmHg са имали назначено медикаментозно лечение [14]. При жени с АКБ, на 6-тия месец след операцията се установява, че 55% са със стойности на АН >140 mmHg за систолното и >90 mmHg за диастолното [29]. Освен при жените контролът на АН е по-лош и при диабетиците, в сравнение с останалите болни с ИБС [10]. Настоящите препоръки за лечение на АХ (JNC VI) поставят болните с АХ и ИБС в рискова група С, където медикаментозното лечение следва да се започне веднага, включително и при високо нормално АН (130-139/85-89 mmHg) [35]. След остър МИ средство на избор са β-блокерите, а при болни с лявокамерна дисфункция или манифестна сърдеч-

Българска кардиология

на недостатъчност – АСЕ-инхибиторите. На всички болни следва да се препоръча промяна в начина на живот: редукция на телесното тегло, редовни физически упражнения, намалена консумация на готварска сол и алкохол. Включването в рехабилитационна програма след хоспитализацията по повод ОКС или реваскуларизация, води до значимо намаление на стойностите на АН и обучава болните във възможностите на нефармакологичното лечение на АХ [5,24,25]. Aнтилипемично лечение Връзката между серумните нива на холестерола и общата и сърдечносъдовата смъртност, е доказана. Резултатите от 30-годишното наблюдение във Framingham Study сочат, че покачването на общия холестерол (ОХ) с 10 mg/dl води до нарастване на общата и сърдечносъдовата смъртност съответно с 5% и 9% [36]. Дислипидемиите са основен рисков фактор, определящ далечната прогноза след АКБ. Венозните присадки не са пощадени от атеросклеротичния процес и на 10-та постоперативна година само около 60% от тях са проходими. Над 90% от артериалните графтове запазват проходимостта си на 10-та година [34]. Въпреки широката употреба на артериални присадки, почти всеки болен получава поне един венозен графт. Клинични и ангиографски студии категорично установяват сигнификантна връзка между постоперативните нива на серумните липиди и прогресията на атеросклеротичния процес в присадките, смъртността и болестността [34, 37-41]. Данните относно положителен ефект на антилипемичното лечение върху процеса на рестеноза след ПТКА, не са така убедителни. Според проучването FLАRE и други ангиографски студии, лечението със статини не повлиява сигнификантно процеса на рестеноза [42-44]. Според други автори, статините намаляват честотата на рестенозите и риска за нови коронарни инциденти, както и нуждата от реваскуларизационни интервенции [45, 46]. Клинични проучвания върху лечението на дислипидемиите с диета и с медикаменти като първична и вторична профилактика, показват значима редукция на коронарните инциденти и смъртността. Метаанализ на проучвания със статини установява намаление с 20-30% на общата смъртност и големите сърдечносъдови събития (фатален и нефатален МИ, мозъчен инсулт, АП) [47]. В едно

24

Лекции и обзори Българска кардиология

Lecture/Review 4, 2002 (21-30)

от най-представителните проучвания със статин като вторична профилактика при болни с ИБС - 4S Study - се установи редукция с 30% на общата смъртност, с 42% на коронарната смъртност, с 34% на риска от големи коронарни инциденти и с 37% на нуждата от реваскуларизация [48]. В LIPID, където са рандомизирани болни с ИБС с по-ниски изходни стойности на ОХ (между 4,0 и 7,0 mmol/l) също са намерени подобни резултати [49,50]. В Post CABG Trial агресивното лечение със статини (таргет: LDL-холестерол 1,6-2,5 mmol/l) при болни с АКБ и изходен LDL-холестерол 3,4-4,4 mmol/l води до сигнификантно забавяне прогресията на атеросклеротичния процес в присадките и в нативните коронарни съдове, в сравнение с болните поставени на умерен медикаментозен режим (таргет: LDL-холестерол 3,4–3,6 mmol/l) [51, 52]. При пациентите с достигнат LDL-холестерол< 2,6 mmol/l е отчетена 30% редукция в необходимостта от нова реваскуларизираща процедура и 24% за общия клиничен end-point (смърт, нефатален МИ, мозъчен инсулт, реваскуларизация) [53]. Малко неща са толкова добре познати на медицинската общественост, като например връзката между хиперлипидемите и сърдечносъдовата смъртност и болестност. Налице са консенсус и общоприети препоръки относно лечението им и въпреки това, дислипидемиите продължават са бъдат недиагностицирани и нелекувани [54]. Незадоволителни резултати при диагностицирането и лечението на хиперлипидемиите при високорискови болни (преживели АКБ), се съобщават от началото на 90-те години преди публикуване на резултатите от големите статинови проучвания [29, 55]. През 1996 г. са публикувани данните от ASPIRE I, където 6 месеца след преживян ОКС или реваскуларизация над 75% от пациентите имат ОХ >5,2 mmol/l. Болните, провеждащи медикаментозно лечение, са имали само малко по-добри стойности на липидите в сравнение с останалите [12]. Други британски автори съобщават не по-малко разочароващи резултати. При анализ на вторичната профилактика, при 1015 болни с ИБС се установява, че липидният профил на пациентите е отразен в документацията на домашния лекар само при 17,5% от мъжете и 26,5% от жените. Само 30% от мъжете и 25% от жените са с ОХ < 5,2 mmol/l. Средните стойности на ОХ са по-високи при жените (6,1 vs 5,6 mmol/l, p=0,001) [14]. Върху материал от 24 431 болни с ИБС Brady и сътр. установяват,

Bulgarian Cardiology

че при 35% от мъжете и 52% от жените ОХ никога не е изследван от домашния лекар. От изследваните болни, почти всеки втори е имал ОХ >5,0 mmol/l. Лечение със статини са провеждали едва 18% от мъжете и 13% от жените [10]. Подобни резултати съобщават и канадски автори: само при 64% от пациентите с ИБС е изследван пълен липиден профил. Лечение с антилипемични средства провеждат 38%, но само 30% от лекуваните достигат LDL-холестерол от 100 мс след началото на QRS-комплекса.

Българска кардиология

4:1. Вагусовите методи и медикаментозните проби водят до увеличаване на блока в A-V възела. При двуполюсно отвеждане се регистрират положителни (антеградни) F-вълни. (фиг. 11) [2, 3, 4, 7, 8]. 10. Предсърдно мъждене. Представлява електрическо активиране на предсърдията с неправилен ритъм и честота от 350-600 и повече импулси в минута, резултат на едно или повече възбудни огнища в предсърдния миокард. Механизмът е риентри кръгове с различна локализация. При трансезофагеална ЕКГ и регистрация на едно и двуполюсни езофагеални отвеждания, не се регистрират Р-вълни с определена характеристика, а само нискоамплитудни и по – рядко високоамплитудни (над 0.5 мм) f вълни с хаотичен камерен отговор. (фиг. 12) [2, 3, 4, 7, 8]. Обобщавайки, можем да отбележим, че добрата визуализация на Р-вълната, при провеждане на трансезофагеалната ЕКГ, дава възможност за подобро диференциране на тахикардиите и тахиаритмиите с тесен камерен комплекс. Оформят се няколко варианта при регистрация на трансезофагеална ЕКГ по време на тяснокомплексни тахикар-

Фиг. 11. ТЕ ЕКГ при прациент с предсърдно трептене с честота на предсърдния ритъм 250 в минута и честота на камерния ритъм 105 в минута. Наличие на функционален блок в AV-възела 2:1-3:1. Еднополюсно езофагиално отвеждане – във V1 се визуализират бифазни Р-вълни с горепосочената честота.

46

Лекции и обзори Българска кардиология

Lecture/Review 4, 2002 (37-50)

Bulgarian Cardiology

дии и тахиаритмии: n наличие на Р-вълна преди QRS-комплекса т. е. дълъг RP-интервал и къс PR-интервал; n наличие на Р-вълна по време на QRS-комплекса; n наличие на Р-вълна след QRS-комплекса т.е. къс RP-интервал и дълъг PR-интервал; n Наличие на AV-дисоциация, при която липсва връзка между Р-вълните и QRS-комплексите. 1. Наличие на Р-вълна преди QRS-комплекса (дълъг RP интервал и къс PR интервал). В тази група влизат синусова тахикардия, сину-атриална пароксизмална тахикардия, предсърдна тахикардия, непароксизмална тахикардия от AV-съединението, мултифокална предсърдна тахикардия, предсърдно трептене, перманентна тахикардия от AV-съединение. По-детайлното диференциране на тази група тахикардии и тахиаритмии е свързано с използването на двуполюсно езофагеално отвеждане, където положителни (антеградни) Р-вълни се регистрират при : синусовата тахикардия, сину-атреалната пароксизмална тахикардия, предсърдната тахикардия и предсърдното трептене. При прдсърдното трептене, обикновено е налице функционален AV-блок добре определим при ТE-ЕКГ което улеснява диагностицирането му. Диференцирането на останалите три вида тахикардии-синусова, сину-атриална и предсърдна протичащи с поло-

жителна (антеградна) Р-вълна, се съществява трудно и на практика е невъзможно без използването на допълнителни методи (холтер-мониториране, ЕФИ). Другата голяма група тахикардии, която при двуполюсно езофагеално отвеждане се изявява с отрицателна (ретроградна) Рвълна: непароксизмална тахикардия от AV-съединението и перманентна тахикардия от AVсъединение. Тяхното разпознаване на базата на ТE-ЕКГ е невъзможно. За насочващ признак може да бъде използван PR-интервалът който може да бъде по-дълъг при перманентната тахикардия от AV-съединение. При мултифокалната предсърдна тахикардия се регистрират както антеградни, така и ретроградни Р-вълни с различна морфология и различен PR-интервал, което улеснява диагностиката . При предсърдното мъждене не се регистрират Р-вълни, а само f- вълни с различна амплитуда, което прави диагностиката му бърза и лесна. 2. Наличие на Р-вълна по време на QRS-комплекса-обикновено се среща при AV-нодална риентри тахикардия. При двуполюсно езофагеално отвеждане, Р-вълната е отрицателна (ретроградна) [3]. 3. Наличие на Р-вълна след QRS-комплекса т.е. къс RP-интервал и дълъг PR интервал-среща се при AV-нодална риентри тахикардия, риен-

Фиг. 12a. Стандартна ЕКГ при пациент с предсърдно мъждене и ДББ.

Фиг. 12b. ТЕ-ЕКГ при същия пациент. Еднополюсно отвеждане-V1, V2 визуализират се f-вълни с различна морфология и амплитуда.

47

Lecture/Review Bulgarian Cardiology

Лекции и обзори 4, 2002 (37-50)

три тахикардия през ретроградно провеждащ (скрит) допълнителен проводен път, ортодромна тахикардия при WPW-синдром. Повечето автори, разработвали тази методика, приемат като основен критерий, “ критерия - 100 мс”. Наличието на Р-вълна на интервал 100 мс е белег на риентри тахикардия през ретроградно провеждащ (скрит) допълнително проводен път или ортодромна тахикардия при WPW-синдром [3]. Наличието на WPW-синдром се изяснява допълнително след възстановяване на синусов ритъм по общовалидните ЕКГ-критерии. При трите вида тахикардии при двуполюсно езофагеално отвеждане, Р-вълните са отрицателни (ретроградни). 4. Наличието на AV-дисоциация при тяснокомплексна тахикардия, е признак за наличие на по-

Българска кардиология

честия вариант на непароксизмална тахикардия от AV-съединение. AV-дисоциацията е резултат на наличието на два водача SA–възел за предсърдията и AV-възел за камерите. При този вид тахикардия, при двуполюсно езофагеално отвеждане, Р-вълните са положителни (антеградни) [2, 3, 4]. ЗНАЧЕНИЕ НА ТРАНСЕЗОФАГЕАЛНАТА ЕЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ ПРИ ТАХИАРИТМИИТЕ С ШИРОК КАМЕРЕН КОМПЛЕКС. В тази група, най-честите тахикардии и тахиаритмии, представляващи диференциално-диагностичен проблем са: 1. пароксизмална камерна тахикардия; 2. пароксизмална надкамерна тахикардия - при предшствуващ органичен или тахизависим бедрен блок; 3. антедромна тахикардия при WPW- синдром;

Фиг. 13a. Стандартна ЕКГ при пациент с камерна тахикардия Фиг. 13b. ТЕ-ЕКГ при същия пациент (еднополюсно отвеждане- V1, V2) - визуализира се бифазна Р-вълна след всеки QRS-комплекс т.е. налице е V-A асоциация. Фиг. 13c. ТЕ-ЕКГ (еднополюсно отвеждане) при същия пациент при рецидив на тахикардията. Регистриратсе Р-вълни без връзка с QRS-комплексите т.е. налице е A-V дисоциация. Камерна честота – 160 уд./мин.; предсърдна честота-93 уд./мин. Фиг. 13d. ТЕ-ЕКГ (двуполюсно отвеждане). Регистрират се положителни (антеградни) Р-вълни от суправентрикуларен произход (най-вероятно синусов), без връзка с QRS-комплексите т.е. налице е A-V дисоциация.Камерна честота-200уд/мин; предсърдна-100уд/мин.

48

Лекции и обзори Българска кардиология

Lecture/Review 4, 2002 (37-50)

4. предсърдно мъждене или трептене при предшестуващ органичен или тахизависим бедрен блок; 5. предсърдно мъждене или трептене при WPWсиндром, с антедромно провеждане по допълнителния проводен път; 6. изразена синусова тахикардия, при пациенти с органичен бедрен блок. ПАРОКСИЗМАЛНА КАМЕРНА ТАХИКАРДИЯ определя се като серия от последователни, преждевременни съкращения с честота от 70-250 уд/ мин., със силно деформиран и разширен камерен комплекс > 120ms [2]. Тази тахикардия произхожда дистално от бифуркацията на снопа на Хис в проводната система на камерите или камерния миокард. Особени затруднения при диференцирането на камерната тахикардия на обичайната 12отвеждания, ЕКГ се състои в лошата визуализация на Р-вълната, която се крие в широките, деформирани QRS-комплекси [2]. Недостатъкът се избягва с трансезофагеалната ЕКГ. Това дава възможност за точно определяне на фундаменталния, за камерна тахикардия, признак – атриовентрикуларната дисоцияция - среща се в около 25% от случаите, а в останалите случаи е налице V-A асоциация с наличие на Р-вълна след QRS- комплекса. При еднополюсно отвеждане, при класическата форма на камерна тахикардия, се регистрират бифазни Р-вълни, налице е пълна A-V дисоциация, с наличие на два водача SA-възел за предсърдията и камерен водач за камерите. В този случай, бифазните Р-вълни са с по-малка честота от QRS- комплексите [2, 3]. При втория вид камерна тахикардия, с наличие на V-A асоциация, е налице бифазна Р-вълна след QRS-комплекса, като рядко може да се регистрира камерно-предсърден блок II степен I тип и II степен II тип [2,3]. Вместо бифазни Р-вълни, понякога могат да се регистрират f-вълни на предсърдно мъждене. При двуполюсно езофагеално отвеждане за първи тип камерна тахикардия, протичаща с пълна A-V дисоциация, е характерно наличието на положителни (антеградни) Рвълни, а при втори тип, протичащ с V-A асоциация, се регистрират отрицателни (ретроградни) Р-вълни след QRS-комплекса (фиг. 13). Систематизирайки нашия опит, можем да отбележим, че добрата визуализация на Р-вълната при трансезофагеална електрокардиография по време на ширококомплексни тахикардии и тахиа-

Bulgarian Cardiology

ритмии, дава следните диференциално – диагностични възможности: n наличие на пълна A-V дисоциациа, при честота на положителните (антеградни) Р-вълните пониска от тази на QRS-комплексите е фундаментален белег на камерна тахикардия; n Наличие на Р-вълни пред QRS-комплексите не е характерна за камерна тахикардия; n Наличие на Р-вълни по време на QRS-комплексите не е характерна за камерна тахикардия; n Наличие на отрицателни (ретроградни) Р-вълни след QRS-комплексите, може да бъде проява на камерна тахикардия, протичаща с V-A асоциация, вероятността е особено висока при регистрирането на камерно-предсърден блок II степен I тип и II степен II тип. ПРОТОКОЛ ПРИ РЕГИСТРАЦИЯ НА ТРАНСЕЗОФАГЕАЛНА ЕКГ 1. Изследването се провежда на гладно или наймалко два часа след последния прием на храна. 2. Непосредствено преди изследването, се провежда клиничен преглед и 12-отвеждания ЕКГ. 3. Преди манипулацията може да се осъщести локална анестезия на носоглътката с 2 мл 2% р-р на лидокаин (ние рядко използваме локалната анестезия). 4. В легнало гръбно положение, стерилният електод се въвежда в хранопровода през носа или по-рядко, през устата, като дисталният полюс се придвижва на 40-50 см и сондата електод се свързва с някой от кабелите за гръдни отвеждания на ЕКГ-апарата (най-често V1 или V2) с цел регистрация на еднополюсно езофагеално отвеждане. 5. С придвижване на сондата – електрод в дистално и проксимално направление, се регистрира бифазна Р-вълна с най-голяма амплитуда. След проведеното позициониране, електродът се фиксира на дадената дълбочина в хранопровода с лейкопласт към носа или ако това е възможно, чрез раздуване на балон в хранопровода. 6. Провежда се продължителен запис на еднополюсно езофагеално отвеждане, по време на което се прилагат вагусови методи и или медикаментозни проби, с цел индуциране на A-V блок . Индуцирането на A-V блок е ценен диференциално-диагностичен признак особено при тахикардиите и тахиаритмиите с тесен камерен комплекс.

49

Lecture/Review Bulgarian Cardiology

Лекции и обзори 4, 2002 (37-50)

7. След провеждане на еднополюсно езофагеално отвеждане се прави регистрация на двуполюсно езофагеално отвеждане, с цел още по-добра визуализация и определяне на Р-вълната като антеградна или ретроградна т. е. определяне посоката на активиране на предсърдието. С това изследването приключва [6]. Забележка: Провеждането на това изследване налага използването на най-малко триканален ЕКГ апарат, с оглед регистрирането на синхронен запис на езофагеалното отвеждане с едно или две обичайни гръдни отвеждания, с цел по-прецизна интерпретация. Например: еднополюсно езофагеално отвеждане в синхронен запис с две обичайни гръдни отвеждания V2, V3. В заключение можем да отбележим, че трансезофагеалната електрокардиография е едно високоинформативно, бързо и лесно изпълнимо и сравнително лесно поносимо за пациента, изследване, даващо допълнителна информация за вида на съществуващото ритъмно нарушение. КНИГОПИС: 1. Томов И., Томов Л. Клинична електрокардиография и векторкардиография. София, МиФ, 1981. 2. Томов И. Клинична електрокардиография. Ст. Загора, Знание-ЕООД, 2000. 3. Янушкевичус З. И., Бредикис Ю. Ю., Лукошавичу-

Българска кардиология

те А. Й., Забела П. В. Нарушения ритма и проводимости сердца. М. Медицина, 1984 4. Янушкевичус З. И., Чирейкин Л. В., Пранявичус А. А. Дополнительно усиленная електрокардиограмма. М. Медицина, 1990 5. Лукишавичуте А.Й., Гедримене Д.А., Швела Г., Бишофф К. Диагностическая ценность биполярного пищеводного отведения ЕКГ для выявления нарушений сердечного ритма и проводимости в покое, при физической нагрузке и пробе Вальсальвы. М. Медицина, Кардиология,1988, т.XXVIII, No2, стр 17-19. 6. Голицын С. П., Малахов М. И., Соколов С. Ф., Сметнев А. С., Гросу А. А. Чреспищеводная электостимуляция в диагностике и лечении нарушений ритма сердца. М. Медицина, Кардиология, 1990, т. 30, No11, стр 31-34 7. A.Bayes de Luna. Textbook of clinical elektrocardiography. Martinus Nijhoff Publishers. 1987 8. Braunwald E Heart disease 1995 p 307-308 volume -3, volume. 4, p-5 9. Guarnieri,T.: Esophageal recording and pacing in Zipes D. P and Rowland’s, D. J: progress in cardiology, vol 1/2 Philadelphia, Lea and Febiger 1988, p 305 10. Levine, J. H Kadish, AH. and Reiter transesophagial pacing and recording in Zipes, D. P and Jalifev: Cardiac electrophysiology from cell to Bedsidev. Philadelphia,W.B.Saunders company, 1990, P-858

50

Резюмета Българска кардиология

Abstracts 4, 2002 (51-80)

Bulgarian Cardiology

VIII НАЦИОНАЛЕН КОНГРЕС ПО КАРДИОЛОГИЯ III Национална конференция по детска кардиология и кардиохирургия

РЕЗЮМЕТА

51

Abstracts Bulgarian Cardiology

Резюмета 4, 2002 (51-80)

СЕКЦИЯ – “ЕХОКАРДИОГРАФИЯ”

те на митралния кръвоток, за диагностициране на левокамерната диастолна дисфункция при остър коронарен синдром.

1. ВЪЗМОЖНОСТИ НА ПУЛСОВИЯ ТЪКАНЕН ДОПЛЕР ЗА ОЦЕНКА НА ЛЕВОКАМЕРНАТА ДИАСТОЛНА ДИСФУНКЦИЯ.

МЕТОДИ

С. Марчев, З. Кунева, Ст. Денчев, Университетска болница “Александровска”, Клиника по кардиология

ЦЕЛ НА ПРОУЧВАНЕТО

Сравняване на възможностите на пулсовия тъканен доплер за оценка на левокамерната диастолна функция спрямо традиционната доплер ехокардиография. ПАЦИЕТИ И МЕТОДИ

При 42 пациента в синусов ритъм и без митрален клапен порок е регистрирано движението на латералния край на пръстена на митралната клапа чрез пулсов тъканен доплер от апикален прозорец. Регистрирани са ранната (Еа) и късната (Аа) диастолни скорости на митралния анулус. С конвенционалната доплер ехокардиография са измерени Е и А вълните и времето на децелерация (DT) на трансмитралния кръвоток. Изчислени са отношенията E/A, Ea/Aa и Е/Ea. РЕЗУЛТАТИ

При една трета от пациентите диастолната левокамерна дисфункция може да бъде диагностицирана само чрез тъканен доплер.

2. ОЦЕНКА НА ЛЕВОКАМЕРНАТА ФУНКЦИЯ С ТЪКАНЕН ДОПЛЕР.

С. Марчев, Ст. Денчев, С. Димитров, А. Маджаров, Т. Драганов, Университетска болница “Александровска”, Клиника по кардиология

Ехокардиография с пулсов Доплер на митралния кръвоток и с пулсов тъканен Доплер на митралния анулус е осъществена на 3-4 ден при 62 пациенти с остър коронарен синдром (29 с нестабилна ангина пекторис и 33 с миокарден инфаркт). Ехокардиографските показатели във всяка от групите са сравнени с тези на 20 здрави и помежду си. Въз основа на отношението Е/А на митралната спектрограма и Еа/Аа (ранна и късна диастолна миокардна скорост), пациентите с остър коронарен синдром са разпределени в 4 групи според типа диастолна функция. РЕЗУЛТАТИ

При сравнение на пациентите с контролната група не се установи сигнификантна разлика в максималните Е- и А-скорости и времето на децелерация на ранното пълнене. От миокардните диастолни скорости ранната скорост Eа е сигнификантно намалена (р